【摘 要】
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类风湿关节炎(rhumatoid arthritis,RA)是一种慢性、全身性自身免疫病,以关节滑膜炎为病理基础,不积极治疗可致畸致残。其发病机制目前尚无定论,但普遍认为与遗传、环境、免
【机 构】
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山西医科大学附属汾阳医院风湿免疫科
【基金项目】
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山西医科大学汾阳学院科技发展重点项目(2019C07),山西省吕梁市科技重点研发项目(2018shfz65-7)
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类风湿关节炎(rhumatoid arthritis,RA)是一种慢性、全身性自身免疫病,以关节滑膜炎为病理基础,不积极治疗可致畸致残。其发病机制目前尚无定论,但普遍认为与遗传、环境、免疫功能紊乱等多种因素有关。近年发现,活动期RA患者存在外周血CD4+T细胞亚群中辅助性T细胞(Th17)细胞增多、调节性T细胞(Treg细胞)减少,因此Th17/Treg细胞失衡被认为是RA发病机制之一[1,2];之后有研究发现,二甲双胍可下调Th17细胞、升高Treg细胞,恢复Th17/Treg细胞平衡,同时,二甲双胍还
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