【摘 要】
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目的:探讨代谢性抗氧化剂硫辛酸(LA)对内毒素(LPS)诱发大鼠急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)模型的保护机制,为ALI/ARDS药物治疗提供新的途径。方法:选择Wister雄性
【机 构】
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白求恩军医学院,兰州军区总医院,第三军医大学
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目的:探讨代谢性抗氧化剂硫辛酸(LA)对内毒素(LPS)诱发大鼠急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)模型的保护机制,为ALI/ARDS药物治疗提供新的途径。方法:选择Wister雄性大鼠40只,随机分为正常对照组(NS组)、ALI/ARDS模型组(LPS组)、LA干预组(LA组)和谷胱甘肽(GSH)干预组(GSH组),每组各10只。除NS组外,余3组均给予LPS6mg/kg尾静脉注射诱发大鼠造成ALI/ARDS模型,LA组和GSH组分别于注射LPS后0.5h注射LA和GSH各100mg/kg。注射后1、2、4和6h观察血清肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,6h后处死大鼠,测定动脉血氧分压(PaO2)、血清脂过氧化物水平(LPO)、肺湿干比(wet/dry weight ratio,W/D)、肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中蛋白浓度和TNF-α水平。结果:LA组和GSH组PaO2水平较LPS组明显增高(P<0.01);血清LPO水平、W/D、BALF中蛋白浓度明显下降(P<0.01);LA组TNF-α水平呈进行性下降,在注射后各时点与LPS组比较均明显降低(P<0.01)。结论:LA对LPS诱发的大鼠ALI/ARDS模型的损伤有一定保护作用。
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