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研究葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜屏障功能受损情况及其机制。
方法建立DSS诱导的慢性溃疡性结肠炎小鼠模型，设置正常对照组和DSS组，完全随机分组，每组25只，监测小鼠的体质量及结肠长度变化；结肠组织病理检查确认造模成功并评估结肠黏膜屏障的完整性；通过伊文思蓝在肠内的通透性分析评估小鼠结肠黏膜屏障的功能；免疫荧光染色和Western印迹评估肠黏膜屏障完整性相关蛋白的表达情况。
结果与正常对照组小鼠相比较，DSS组小鼠的体质量较低[(25.6±0.7)g比(23.5±0.7)g, t＝2.14, P<0.05]，结肠长度较短[(7.3±0.4)cm比(5.6±0.2)cm, t＝3.975，P<0.001]；结肠组织病理结果显示肠黏膜变薄，部分区域肠黏膜缺损；结肠肠腔内滴入的伊文思蓝进入肠黏膜的量较多，波长620 nm的光密度(OD620)/结肠组织重量(g)较高[(0.11±0.01)比(0.15±0.01), t＝4.174，P<0.05]；免疫荧光及Western印迹结果显示结肠黏膜中ZO－1、Claudin－1、F－肌动蛋白的表达减少。
结论DSS诱导的慢性溃疡性结肠炎小鼠的肠黏膜屏障结构及功能均受损。