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探讨酪蛋白激酶2相互作用蛋白1(Casein kinase 2-interacting protein-1，CKIP-1)基因沉默对人胶质瘤U87-MG细胞增殖的影响。
方法构建CKIP-1 siRNA慢病毒干扰载体并感染U87-MG细胞，分别采用qRT-PCR和Western blot检测CKIP-1 siRNA在U87-MG细胞中的敲减作用，采用流式细胞术检测细胞周期，细胞计数仪进行细胞计数，MTT和BrdU检测细胞增殖变化，克隆形成实验评价细胞生长能力的变化。
结果与Ctrl组比较，CKIP-1 siRNA能显著下调U87-MG细胞CKIP-1 mRNA [Ctrl组(1.01±0.13)，CKIP-1 siRNA组(0.23±0.02)，P<0.01]和蛋白表达水平。与Ctrl组比较，CKIP-1 siRNA组G0/G1期细胞比例下降[Ctrl组(69.64±0.79)%，CKIP-1 siRNA组(62.64±0.66)%，P<0.01]，G2/M期细胞比例上升[Ctrl组(8.36±0.52)%，CKIP-1 siRNA组(13.87±2.90)%，P<0.05]，细胞增殖能力和克隆形成能力受到明显抑制[细胞集落数：Ctrl组(25±2)个/孔，CKIP-1 siRNA组(2±1)个/孔，P<0.01]。
结论沉默U87-MG细胞中CKIP-1表达能显著抑制细胞增殖，表明CKIP-1蛋白可能参与胶质瘤的发生发展并促进胶质瘤细胞增殖。