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目的
探讨小鼠肠切除术对肠道内源性硫化氢（H2S）生成与Cajal间质细胞（ICC）破坏的影响。
方法制作肠切除术模型小鼠，检测术后吻合口近端过氧化物酶（MPO）活性，敏感硫电极法测定H2S含量，反转录PCR检测肠组织H2S生成酶[胱硫醚β合成酶（CBS）和胱硫醚γ裂解酶（CSE）] mRNA表达，免疫荧光检测肠组织c-kit表达以了解ICC的分布。
结果小鼠小肠组织表达CSE mRNA，但未检测到CBS mRNA表达。小鼠肠切除术后，吻合口近端3 cm处CSE mRNA表达在术后1 h开始增加（P<0.05），术后6 h达峰值，而后逐渐下降，至术后24 h与对照组的差异无统计学意义（P>0.05）。术前腹腔注射CSE拮抗剂propargylglycine（PPG）后，小鼠吻合口近端3 cm处肠组织CSE mRNA表达下降[（1.16±0.18）比（1.63±0.13），P<0.05]，MPO活性降低[（0.54±0.07） U/g比（0.83±0.09） U/g，P<0.05]，H2S含量减少[（36.1±6.1） nmol/mg比（45.3±5.6） nmol/mg，P<0.05]，肌间丛ICC阳性面积百分比增加[（2.26±0.19）%比（1.65±0.24）%，P<0.01]。
结论小鼠肠切除诱发的肌层炎性反应，可增加吻合口近端小肠组织CSE表达，产生过量的H2S，破坏ICC，造成肠动力紊乱。术前抑制内源性H2S的产生可对ICC具有保护作用。