【摘 要】
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目的 研究美托洛尔通过调节一氧化氮(NO)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)信号通路对慢性心力衰竭大鼠心功能的作用.方法 用腹腔注射多柔比星的方法构建慢性心力衰竭大鼠模型.将成
【机 构】
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东阳市横店医院 内科,浙江 东阳322118
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目的 研究美托洛尔通过调节一氧化氮(NO)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)信号通路对慢性心力衰竭大鼠心功能的作用.方法 用腹腔注射多柔比星的方法构建慢性心力衰竭大鼠模型.将成功建立的40只慢性心力衰竭大鼠随机分为模型组及实验组,各20只.选择腹腔注射等量生理盐水的20只大鼠作为对照组.实验组大鼠给予美托洛尔20 mg·kg-1·d-1,灌胃,对照组与模型组灌胃等量生理盐水,连续干预4周.用高分辨率小动物超声系统检测左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)及左心室短轴缩短率(LVFS);用TdT介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞的凋亡情况;用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组心肌组织NO含量;用蛋白质印迹(Wb)法检测心肌组织eNOS蛋白的表达水平.结果 对照组、模型组与实验组大鼠LVESD分别为(0.45±0.04),(1.26±0.15),(0.81±0.12)mm;LVEDD分别为(0.61±0.06),(1.73±0.19),(1.02±0.13)mm;LVEF分别为(45.36±3.22)％,(11.73±1.18)％,(28.93±1.86)％;LVFS分别为(19.22±1.73)％,(5.27±1.38)％,(14.68±2.05)％;心肌细胞的凋亡指数分别为(11.73±2.69)％,(52.86±4.52)％,(30.21±3.43)％.与对照组比较,模型组大鼠LVESD、LVEDD值及心肌细胞的凋亡指数均明显升高,且实验组低于模型组;LVEF、LVFS及心肌组织NO含量、eNOS蛋白相对表达量均明显降低,而实验组高于模型组(均P<0.05).结论 美托洛尔可改善心功能指标,抑制心肌细胞凋亡,从而保护心脏,其机制可能与促进心肌组织NO/eNOS通路的信号转导相关.
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