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肠道发生缺氧性应激时,肠黏膜屏障功能受损,肠源性损伤物质可移位至肠外空间,导致远隔脏器出现功能障碍,尤其是可导致急性肺损伤(ALI)的发生。高原肺水肿(HAPE)是由高原缺氧引起的非心源性肺损伤,炎症因素参与HAPE的发生已逐渐得到认同,而NLRP3炎性小体介导的促炎因子分泌在肺损伤的发生中起重要作用。缺氧性肠道应激和NLRP3炎性小体可能参与了HAPE的发生发展。探讨NLRP3炎性小体在缺氧性肠道应激致肺损伤中的作用及机制,对指导缺氧性炎症疾病的治疗具有重要临床意义。