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摘要：运动损伤的最根本原因是动作的不稳定、不对称以及动作的代偿性产生了弱链状态，这种在生物力学链上的薄弱环节，会降低机体对于神经肌肉的控制能力和关节的稳定性，降低骨豁肌功能。骨骼肌对葡萄糖的摄取能力以及速率又是机体运动能力高低和机体疲劳形成后自主恢复快慢的重要评价指标。通过有针对性的力量训练增强骨骼肌的功能有利于运动损伤的预防。大量研究表明，糖是机体运动的主要能源供应。作为一种极性的分子，其不能直接为骨骼肌细胞提供能量，需借助于细胞膜上的葡萄糖转运蛋白家族（Glucose transporters，GLUTs） 的介导通过一种易化扩散的模式来完成供能。葡萄糖转运蛋白4（glucose transporter 4，GLUT4）是葡萄糖转运蛋白家族在骨骼肌细胞中非常重要的转运载体，其所介导的葡萄糖转运是骨骼肌糖代谢最主要的限速步骤。同时，实验数据表明，GLUT4/GAPDH 值与运动能力成高度的正相关性，这表明提高GLUT4基因和蛋白的表达水平，有可能提高机体运动能力。为此，本文创新性的从以GLUT4为分子靶点的力量训练入手探究其与运动损伤预防的关系。
关键词：力量训练;葡萄糖转运;骨骼肌;GLUT4;运动损伤;预防
1 国内外研究成果与分析
以GLUT4为分子靶点的力量训练对运动损伤预防的干预
（1）运动损伤预防中以GLUT4为分子靶点的一般强度力量训练的运用。阻力训练促进腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）的表达，AMPK的磷酸化以及FoxO3a的表达都全部上调。而AMPK能够调节机体运动以及肌肉收缩所引起的骨骼肌细胞GLUT4基因的表达。Tabata I等研究了9名年轻的男性通过每天早晨30次，每次3秒，持续19天的卧床等距最大自主收缩阻力训练（除洗澡一直保持6度头低位卧床休息），在接受训练的前后分别都进行了股外侧肌（VL）的肌肉活检。结果显示，通过为期19天卧床休息伴随一般强度的等距最大自主收缩阻力训练能够促使GLUT4的含量增加30%以上。因此，可以合理推测一般强度阻力力量训练对于GLUT4基因的表达有重要的意义，可以有效提高机体的运动能力，从而有效预防运动损伤发生。
（2）运动损伤预防中以GLUT4为分子靶点的中等强度力量训练的运用。Holten MK等创造性的设计了一条腿中等强度力量训练，通过对10名2型糖尿病患者以及健康男性7名（对照组）进行为期6周的一只腿中等强度力量训练，另一只腿保持久坐。每周训练三次，每次30分钟以内。力量训练完成以后，对腿部进行肌肉活检，发现经过了训练的腿部其血流量高于未受过训练的腿（P <0.05），虽然如此，经过训练的腿其动静脉葡萄糖含量没有减少。故推测，训练的腿部对葡萄糖清除率有所增加（P <0.05），换句话说采取肌肉力量训练促使GLUT4蛋白的表达增强了，以此促进了葡萄糖转运，来提供力量训练对葡萄糖需求。这也解释了血液中葡萄糖含量没有出现下降而肌肉质量得到增加。所以，中等强度力量训练使得蛋白质含量（GLUT4）增加，能够提高骨骼肌肉运动能力，增强骨骼组织对外力的承受能力，有效提升了机体运动能力，增加机体运动力量，以达到减少运动损伤。
（3）运动损伤预防中以GLUT4为分子靶点的高强度力量训练的运用。Castaneda C等为了确定高强度渐进式阻力训练（PRT）这种离心收缩力量训练对老年人2型糖尿病患者血糖控制的疗效。开展了持续16周的随机对照试验，把62个拉丁美洲的2型糖尿病老年患者随机进行分配到监督PRT组与对照组（包括：22名男性和40名女性，平均的年龄范围在66+/- 8岁）。训练干预前后对血糖进行控制，代谢综合征异常，身体组成，肌糖原储备的处理。
研究表明：在经过16周每周三次的PRT将造成血浆糖化血红蛋白水平下降，肌糖原储存得到增长，其与对照组相比减少了锻炼者72%的糖尿病药物剂量，P=0.004，（P<0.05）。控制对照受试者的糖化血红蛋白没有发生改变，肌糖原减少，同时增加糖尿病患者42%的药物。PRT与对照组相比瘦体重也得到增加。然而，增加机体肌糖原储备对是一种最直接且快速提高运动能力的方式。因此，我们推测这种以GLUT4为分子靶点的高强度肌肉离心收缩力量训练是很有必要的应用，可以有效提高运动能力对于运动损伤的预防。
2 结论
以GLUT4为分子靶点的力量训练可以促进AMPK表达上调，从而来调节机体运动或者是简单肌肉收缩所引起的骨骼肌细胞GLUT4基因表达得到增加，增强了GLUT4蛋白在骨骼肌细胞中的合成能力，以提高GLUT4在骨骼肌细胞中的数量。从而提高葡萄糖的转运能力，有效调节机体的血糖平衡，保证机体运动所需的能量供应。最终有效降低了动作技术的不稳定性、不对称性和动作的代偿性这些运动损伤根源的发生概率。
参考文献：
[1]王安利，刘冬森.力量训练与运动损伤的预防和康复[J].中国学校体育，2014（04）.
[2] 迟铖，金苗苗，母义明，等.糖尿病大鼠模型建立及其脂肪组织PPARγ和GLUT-4 表达的改变[J].军医进修学院学报，2008（03）.
[3] 严革.初探以GLUT4为分子靶点的精确体能训练对大鼠运动能力的影响[D].成都体育学院，2015.
[4] 李良刚，陈槐卿，Sean L. McGee. AMPK调节骨骼肌细胞GLUT4基因表达的机制研究[J].生物医学工程学杂志，2008（01）.
[5] Castaneda C，Layne J E，Munoz-Orians L，et al. A Randomized Controlled Trial of Resistance Exercise Training to Improve Glycemic Control in Older Adults With Type 2 Diabetes[J]. Diabetes Care，2003（12）.
作者简介：严革（1989—），男，助教，硕士研究生，研究方向：体育教育训练学。
（作者单位：四川科技職业学院）
关键词：力量训练;葡萄糖转运;骨骼肌;GLUT4;运动损伤;预防
1 国内外研究成果与分析
以GLUT4为分子靶点的力量训练对运动损伤预防的干预
（1）运动损伤预防中以GLUT4为分子靶点的一般强度力量训练的运用。阻力训练促进腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）的表达，AMPK的磷酸化以及FoxO3a的表达都全部上调。而AMPK能够调节机体运动以及肌肉收缩所引起的骨骼肌细胞GLUT4基因的表达。Tabata I等研究了9名年轻的男性通过每天早晨30次，每次3秒，持续19天的卧床等距最大自主收缩阻力训练（除洗澡一直保持6度头低位卧床休息），在接受训练的前后分别都进行了股外侧肌（VL）的肌肉活检。结果显示，通过为期19天卧床休息伴随一般强度的等距最大自主收缩阻力训练能够促使GLUT4的含量增加30%以上。因此，可以合理推测一般强度阻力力量训练对于GLUT4基因的表达有重要的意义，可以有效提高机体的运动能力，从而有效预防运动损伤发生。
（2）运动损伤预防中以GLUT4为分子靶点的中等强度力量训练的运用。Holten MK等创造性的设计了一条腿中等强度力量训练，通过对10名2型糖尿病患者以及健康男性7名（对照组）进行为期6周的一只腿中等强度力量训练，另一只腿保持久坐。每周训练三次，每次30分钟以内。力量训练完成以后，对腿部进行肌肉活检，发现经过了训练的腿部其血流量高于未受过训练的腿（P <0.05），虽然如此，经过训练的腿其动静脉葡萄糖含量没有减少。故推测，训练的腿部对葡萄糖清除率有所增加（P <0.05），换句话说采取肌肉力量训练促使GLUT4蛋白的表达增强了，以此促进了葡萄糖转运，来提供力量训练对葡萄糖需求。这也解释了血液中葡萄糖含量没有出现下降而肌肉质量得到增加。所以，中等强度力量训练使得蛋白质含量（GLUT4）增加，能够提高骨骼肌肉运动能力，增强骨骼组织对外力的承受能力，有效提升了机体运动能力，增加机体运动力量，以达到减少运动损伤。
（3）运动损伤预防中以GLUT4为分子靶点的高强度力量训练的运用。Castaneda C等为了确定高强度渐进式阻力训练（PRT）这种离心收缩力量训练对老年人2型糖尿病患者血糖控制的疗效。开展了持续16周的随机对照试验，把62个拉丁美洲的2型糖尿病老年患者随机进行分配到监督PRT组与对照组（包括：22名男性和40名女性，平均的年龄范围在66+/- 8岁）。训练干预前后对血糖进行控制，代谢综合征异常，身体组成，肌糖原储备的处理。
研究表明：在经过16周每周三次的PRT将造成血浆糖化血红蛋白水平下降，肌糖原储存得到增长，其与对照组相比减少了锻炼者72%的糖尿病药物剂量，P=0.004，（P<0.05）。控制对照受试者的糖化血红蛋白没有发生改变，肌糖原减少，同时增加糖尿病患者42%的药物。PRT与对照组相比瘦体重也得到增加。然而，增加机体肌糖原储备对是一种最直接且快速提高运动能力的方式。因此，我们推测这种以GLUT4为分子靶点的高强度肌肉离心收缩力量训练是很有必要的应用，可以有效提高运动能力对于运动损伤的预防。
2 结论
以GLUT4为分子靶点的力量训练可以促进AMPK表达上调，从而来调节机体运动或者是简单肌肉收缩所引起的骨骼肌细胞GLUT4基因表达得到增加，增强了GLUT4蛋白在骨骼肌细胞中的合成能力，以提高GLUT4在骨骼肌细胞中的数量。从而提高葡萄糖的转运能力，有效调节机体的血糖平衡，保证机体运动所需的能量供应。最终有效降低了动作技术的不稳定性、不对称性和动作的代偿性这些运动损伤根源的发生概率。
参考文献：
[1]王安利，刘冬森.力量训练与运动损伤的预防和康复[J].中国学校体育，2014（04）.
[2] 迟铖，金苗苗，母义明，等.糖尿病大鼠模型建立及其脂肪组织PPARγ和GLUT-4 表达的改变[J].军医进修学院学报，2008（03）.
[3] 严革.初探以GLUT4为分子靶点的精确体能训练对大鼠运动能力的影响[D].成都体育学院，2015.
[4] 李良刚，陈槐卿，Sean L. McGee. AMPK调节骨骼肌细胞GLUT4基因表达的机制研究[J].生物医学工程学杂志，2008（01）.
[5] Castaneda C，Layne J E，Munoz-Orians L，et al. A Randomized Controlled Trial of Resistance Exercise Training to Improve Glycemic Control in Older Adults With Type 2 Diabetes[J]. Diabetes Care，2003（12）.
作者简介：严革（1989—），男，助教，硕士研究生，研究方向：体育教育训练学。
（作者单位：四川科技職业学院）