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随着诊断技术的提高，继发性高血压越来越多地被医学界关注。有些继发性高血压患者经介入或手术治疗可以完全治愈，因此，高血压的病因诊断至关重要，一部分高血压患者也因此获益，摘掉了终身高血压的帽子。然而继发性高血压的病因很复杂，涉及医学多个专业及科室。现仅就几种有可能手术治疗的继发性高血压做一简述。
垂体腺瘤我们可能偶尔见过某个面部粗陋、鼻大唇厚、手指粗大的“另类”，其实可能是垂体上长瘤子了。垂体腺瘤根据其是否分泌激素，分为有分泌功能腺瘤及无功能腺瘤。有分泌功能腺瘤中泌乳素瘤最多，占30%；另外还包括生长激素腺瘤、促肾上腺皮质激素腺瘤、促性腺激素瘤等。根据肿瘤大小可分为垂体微腺瘤≤10毫米，垂体大腺瘤>10毫米。经头颅MRI或CT扫描、内分泌实验室检查可以确诊。根据垂体瘤的大小、激素分泌情况、并发症及共患疾病等情况可以考虑手术、药物及放疗等。
主动脉缩窄曾经有一位二十多岁的年轻女性，230/140毫米汞柱的血压持续了十年，因不能正常妊娠才来就诊。经动脉功能检测发现其下肢血压明显低于上肢血压，考虑其患有主动脉缩窄，主动脉CTA证实该病存在，给予人工血管置换后血压完全恢复正常。主动脉缩窄其实是一种先天性心脏病，主要是由于主动脉局限性短段管腔狭窄或闭塞引致主动脉血流障碍，局限性狭窄小于主动脉横截面积的50%时可产生压差。目前国内采用经皮球囊扩张术或血管置换术，重建主动脉正常血流通道，使血压和循环功能恢复正常，临床获满意效果。
原发性醛固酮增多症简称原醛，是临床上表现为“两高两低”，即高血压、高醛固酮、低血钾、低肾素的继发性高血压。是因肾上腺皮质肿瘤或增生，自主分泌过多的醛固酮所致的继发性高血压，其确切病因尚不清楚。原发性醛固酮增多症是最常见的继发性高血压，过去认为原醛在高血压人群中的患病率为0.5%～2%，近年来国外报道在轻/中度高血压患者中占5%～15%，在顽固性高血压中约占20%。临床表现多数为中等程度高血压，少数为恶性高血压，一般降压药常无显著疗效，病程长者可发生高血压性心、脑、肾损害。原醛早期血钾代偿性正常或间歇性降低，持续性低血钾是本病的晚期表现。欧洲原发性醛固酮增多症诊断治疗指南中指出，以前报告原发性醛固酮增多症在轻/中度高血压患者中的患病率小于1%，而且将低血钾作为诊断条件；但目前报告原发性醛固酮增多症在高血压人群中的患病率>10%；最近研究显示仅有9%～37%的患者有低血钾。因此，低血钾可能只存在于较严重的病例中；原醛在低血钾变得明显以前的许多年，高血压已存在了。原醛患者的靶器官损害程度较同等水平的原发性高血压患者重，比如原醛患者的肾脏浓缩功能减退而有口渴、多尿、夜尿增多，病情严重者可有肾脏硬化、肾功能损害；低钾可产生细胞外液碱中毒并使游离钙减少，抑制胰岛素分泌，使半数患者出现葡萄糖耐量减低甚至糖尿病等。2008年欧洲原发性醛固酮增多症诊断治疗指南推荐伴有以下情况的高血压病例要相对高度怀疑原发性醛固酮增多症：①1期高血压（>160～179/100～109毫米汞柱），2期高血压（>180/110毫米汞柱）；②药物抵抗性高血压；③高血压伴有持续性或利尿剂引起的低血钾；④高血压伴有肾上腺意外瘤；⑤早发高血压；⑥40岁以前发生脑血管意外家族史的高血压患者；⑦原发性醛固酮增多症患者一级亲属的所有高血压患者。
原醛的确诊需要实验室检查以及影像学的定位诊断。对于腺瘤较小的患者，应常规采用薄层连续扫描，防止漏诊。如若确诊，单侧醛固酮分泌瘤的患者应行腹腔镜单侧肾上腺手术切除术，手术切除肾上腺醛固酮腺瘤后，低钾血症纠正较快，大部分患者术后数月血压可下降至正常或接近正常，病情可达临床治愈。
柯兴氏（Cushing）综合征柯兴氏综合征为多种病因造成肾上腺皮质分泌过多糖皮质激素（主要是皮质醇）而产生的一种症候群。临床表现为满月脸、水牛肩、多血质外貌、向心性肥胖、痤疮、皮肤紫纹、高血压等。根据实验室检查，如24小时尿游离皮质醇测定（UFC）、小剂量地塞米松抑制试验、血皮质醇、ACTH节律测定等，以及垂体、肾上腺部位的影像学CT、MRI检查结果，可以诊断本病。柯兴氏综合征的治疗主要为手术治疗，包括肾上腺肿瘤切除或肾上腺大部切除、垂体肿瘤切除或放射治疗等。
嗜铬细胞瘤临床上还有一种发作性高血压，在不可预测的情况下呈现出典型的阵发性血压突然升高，可達180～300/110～140毫米汞柱，伴剧烈头痛、全身大汗淋漓、心悸、心动过速，心前区和上腹部紧迫感、疼痛感，焦虑、恐惧或有濒死感，皮肤苍白、视力模糊、复视等，严重者可出现急性左心衰竭或心脑血管意外情况。嗜铬细胞瘤的临床表现个体差异很大，可以是突发的恶性高血压、心衰或脑出血或者是持续性高血压，少数患者表现为发作性低血压、休克等。一般降压药治疗常无效。嗜铬细胞瘤大约10%在肾上腺外，10%呈恶性，10%为家族性，10%出现于儿童，10%瘤体在双侧，10%为多发性。嗜铬细胞瘤可发生在任何年龄，其发病高峰为20～50岁，患病率为0.3%～0.95%；近年国外报道患病率已高达1.9%。通过实验室检查如血浆或尿CA及其代谢产物测定，包括去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（E）、甲氧基肾上腺素（MN）、甲氧基去甲肾上腺素（NMN）测定以及影像学的定位诊断如肾上腺CT、MRI，或者MIBG（放射性131I标记的间碘苄胍扫描）可以发现少见部位的肿瘤。大多数病例如能早期诊断、早期治疗，可手术切除而得到根治。
肾血管性高血压常见病因为肾动脉粥样硬化、大动脉炎、纤维肌性结构不良。一些高血压患者合并吸烟、糖尿病、高脂血症等多重危险因素，逐步形成血管内皮细胞受损、多发动脉粥样斑块形成，造成血管管腔狭窄和内膜破坏，表现为脉压差大、血压难以控制等。动脉粥样硬化性肾动脉狭窄是引起老年人继发性高血压的常见原因之一，患病率占高血压人群的1%～3%，也是引起缺血性肾病、导致肾功能不全及终末期肾病的重要原因之一。肾动脉狭窄后进一步促进高血压的发生发展，形成恶性循环。肾动脉狭窄通过影像学如CT血管造影、MRI血管造影和多普勒超声等检查可以确诊。超声检查是常用的筛选手法，血管造影仍为诊断的“金标准”。严重的肾动脉狭窄，尤其双侧或单侧肾动脉严重狭窄所致的缺血性肾病，如果肾功能进行性恶化，肾动脉血运重建可使病变血管重新通畅，从而使血压降低或易于控制，肾脏病变和肾功能在一定程度上具有可逆性，手术有效率可达72%～94%。
主动脉夹层在高血压并发症中，主动脉夹层是一种严重的临床情况，可导致病人猝死，发病2天内病死率高达50%，其发病率有逐年增高的趋势。主动脉夹层是由于内膜撕裂后血液进入中层或中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高而导致内膜撕裂所致。在主动脉夹层的病人中，有62%～78%的病人有高血压，高血压为主动脉夹层最重要的易患因素。有些患者平时未规律服药，血压控制不理想，加上吸烟饮酒等一些不良生活方式，更容易出现。主动脉夹层可以是剧烈的胸部及或胸背部疼痛，也有一些较隐匿，无症状，容易被漏诊、误诊，因此早期诊断、及时处理至关重要。患者一旦确诊应尽快选择介入或外科治疗，目的是挽救患者生命、降低残余病变主动脉并发症的发生率。
垂体腺瘤我们可能偶尔见过某个面部粗陋、鼻大唇厚、手指粗大的“另类”，其实可能是垂体上长瘤子了。垂体腺瘤根据其是否分泌激素，分为有分泌功能腺瘤及无功能腺瘤。有分泌功能腺瘤中泌乳素瘤最多，占30%；另外还包括生长激素腺瘤、促肾上腺皮质激素腺瘤、促性腺激素瘤等。根据肿瘤大小可分为垂体微腺瘤≤10毫米，垂体大腺瘤>10毫米。经头颅MRI或CT扫描、内分泌实验室检查可以确诊。根据垂体瘤的大小、激素分泌情况、并发症及共患疾病等情况可以考虑手术、药物及放疗等。
主动脉缩窄曾经有一位二十多岁的年轻女性，230/140毫米汞柱的血压持续了十年，因不能正常妊娠才来就诊。经动脉功能检测发现其下肢血压明显低于上肢血压，考虑其患有主动脉缩窄，主动脉CTA证实该病存在，给予人工血管置换后血压完全恢复正常。主动脉缩窄其实是一种先天性心脏病，主要是由于主动脉局限性短段管腔狭窄或闭塞引致主动脉血流障碍，局限性狭窄小于主动脉横截面积的50%时可产生压差。目前国内采用经皮球囊扩张术或血管置换术，重建主动脉正常血流通道，使血压和循环功能恢复正常，临床获满意效果。
原发性醛固酮增多症简称原醛，是临床上表现为“两高两低”，即高血压、高醛固酮、低血钾、低肾素的继发性高血压。是因肾上腺皮质肿瘤或增生，自主分泌过多的醛固酮所致的继发性高血压，其确切病因尚不清楚。原发性醛固酮增多症是最常见的继发性高血压，过去认为原醛在高血压人群中的患病率为0.5%～2%，近年来国外报道在轻/中度高血压患者中占5%～15%，在顽固性高血压中约占20%。临床表现多数为中等程度高血压，少数为恶性高血压，一般降压药常无显著疗效，病程长者可发生高血压性心、脑、肾损害。原醛早期血钾代偿性正常或间歇性降低，持续性低血钾是本病的晚期表现。欧洲原发性醛固酮增多症诊断治疗指南中指出，以前报告原发性醛固酮增多症在轻/中度高血压患者中的患病率小于1%，而且将低血钾作为诊断条件；但目前报告原发性醛固酮增多症在高血压人群中的患病率>10%；最近研究显示仅有9%～37%的患者有低血钾。因此，低血钾可能只存在于较严重的病例中；原醛在低血钾变得明显以前的许多年，高血压已存在了。原醛患者的靶器官损害程度较同等水平的原发性高血压患者重，比如原醛患者的肾脏浓缩功能减退而有口渴、多尿、夜尿增多，病情严重者可有肾脏硬化、肾功能损害；低钾可产生细胞外液碱中毒并使游离钙减少，抑制胰岛素分泌，使半数患者出现葡萄糖耐量减低甚至糖尿病等。2008年欧洲原发性醛固酮增多症诊断治疗指南推荐伴有以下情况的高血压病例要相对高度怀疑原发性醛固酮增多症：①1期高血压（>160～179/100～109毫米汞柱），2期高血压（>180/110毫米汞柱）；②药物抵抗性高血压；③高血压伴有持续性或利尿剂引起的低血钾；④高血压伴有肾上腺意外瘤；⑤早发高血压；⑥40岁以前发生脑血管意外家族史的高血压患者；⑦原发性醛固酮增多症患者一级亲属的所有高血压患者。
原醛的确诊需要实验室检查以及影像学的定位诊断。对于腺瘤较小的患者，应常规采用薄层连续扫描，防止漏诊。如若确诊，单侧醛固酮分泌瘤的患者应行腹腔镜单侧肾上腺手术切除术，手术切除肾上腺醛固酮腺瘤后，低钾血症纠正较快，大部分患者术后数月血压可下降至正常或接近正常，病情可达临床治愈。
柯兴氏（Cushing）综合征柯兴氏综合征为多种病因造成肾上腺皮质分泌过多糖皮质激素（主要是皮质醇）而产生的一种症候群。临床表现为满月脸、水牛肩、多血质外貌、向心性肥胖、痤疮、皮肤紫纹、高血压等。根据实验室检查，如24小时尿游离皮质醇测定（UFC）、小剂量地塞米松抑制试验、血皮质醇、ACTH节律测定等，以及垂体、肾上腺部位的影像学CT、MRI检查结果，可以诊断本病。柯兴氏综合征的治疗主要为手术治疗，包括肾上腺肿瘤切除或肾上腺大部切除、垂体肿瘤切除或放射治疗等。
嗜铬细胞瘤临床上还有一种发作性高血压，在不可预测的情况下呈现出典型的阵发性血压突然升高，可達180～300/110～140毫米汞柱，伴剧烈头痛、全身大汗淋漓、心悸、心动过速，心前区和上腹部紧迫感、疼痛感，焦虑、恐惧或有濒死感，皮肤苍白、视力模糊、复视等，严重者可出现急性左心衰竭或心脑血管意外情况。嗜铬细胞瘤的临床表现个体差异很大，可以是突发的恶性高血压、心衰或脑出血或者是持续性高血压，少数患者表现为发作性低血压、休克等。一般降压药治疗常无效。嗜铬细胞瘤大约10%在肾上腺外，10%呈恶性，10%为家族性，10%出现于儿童，10%瘤体在双侧，10%为多发性。嗜铬细胞瘤可发生在任何年龄，其发病高峰为20～50岁，患病率为0.3%～0.95%；近年国外报道患病率已高达1.9%。通过实验室检查如血浆或尿CA及其代谢产物测定，包括去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（E）、甲氧基肾上腺素（MN）、甲氧基去甲肾上腺素（NMN）测定以及影像学的定位诊断如肾上腺CT、MRI，或者MIBG（放射性131I标记的间碘苄胍扫描）可以发现少见部位的肿瘤。大多数病例如能早期诊断、早期治疗，可手术切除而得到根治。
肾血管性高血压常见病因为肾动脉粥样硬化、大动脉炎、纤维肌性结构不良。一些高血压患者合并吸烟、糖尿病、高脂血症等多重危险因素，逐步形成血管内皮细胞受损、多发动脉粥样斑块形成，造成血管管腔狭窄和内膜破坏，表现为脉压差大、血压难以控制等。动脉粥样硬化性肾动脉狭窄是引起老年人继发性高血压的常见原因之一，患病率占高血压人群的1%～3%，也是引起缺血性肾病、导致肾功能不全及终末期肾病的重要原因之一。肾动脉狭窄后进一步促进高血压的发生发展，形成恶性循环。肾动脉狭窄通过影像学如CT血管造影、MRI血管造影和多普勒超声等检查可以确诊。超声检查是常用的筛选手法，血管造影仍为诊断的“金标准”。严重的肾动脉狭窄，尤其双侧或单侧肾动脉严重狭窄所致的缺血性肾病，如果肾功能进行性恶化，肾动脉血运重建可使病变血管重新通畅，从而使血压降低或易于控制，肾脏病变和肾功能在一定程度上具有可逆性，手术有效率可达72%～94%。
主动脉夹层在高血压并发症中，主动脉夹层是一种严重的临床情况，可导致病人猝死，发病2天内病死率高达50%，其发病率有逐年增高的趋势。主动脉夹层是由于内膜撕裂后血液进入中层或中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高而导致内膜撕裂所致。在主动脉夹层的病人中，有62%～78%的病人有高血压，高血压为主动脉夹层最重要的易患因素。有些患者平时未规律服药，血压控制不理想，加上吸烟饮酒等一些不良生活方式，更容易出现。主动脉夹层可以是剧烈的胸部及或胸背部疼痛，也有一些较隐匿，无症状，容易被漏诊、误诊，因此早期诊断、及时处理至关重要。患者一旦确诊应尽快选择介入或外科治疗，目的是挽救患者生命、降低残余病变主动脉并发症的发生率。