目的使用大鼠坐骨神经制造周围神经非冻结性冷损伤模型,观察非冻结性冷损伤时神经内部的水肿变化,研究冷损伤时血神经屏障功能的损害情况及相应的病理改变。方法 48只雄性Wistar随机分成冷损伤后1 d组、3 d组和5 d组。每只大鼠一侧坐骨神经予以3℃~5℃持续低温2 h;以对侧坐骨神经作为对照。每组大鼠在相应的时间点取下坐骨神经进行观察:静脉注射伊文思蓝后1 h,测量坐骨神经中伊文思蓝浓度;静脉注射伊文思蓝后1 h,坐骨神经包埋制片,在荧光显微镜下观察伊文思蓝的分布;坐骨神经包埋制片,在光学显微镜及电子显微镜下观察有髓纤维、无髓纤维及毛细血管的状况。结果冷损伤后1 d,多数有髓纤维出现以"空、暗"为形式的轴索退变;无髓纤维和紧密连接完好;神经内膜毛细血管管腔狭窄;冷损伤后3~5 d,有髓纤维病变继续加重;神经内膜毛细血管管腔仍然狭窄,内皮细胞间的紧密连接开放;冷损伤后1 d,冷损伤侧坐骨神经中的伊文思蓝浓度与对照侧相比有显著升高;在正常的坐骨神经内,伊文思蓝红色荧光局限于神经内膜的血管腔内,未渗漏至血管外;在冷损伤后1 d,坐骨神经的一些受冷部位出现了神经内膜弥漫性红色荧光;类似荧光也出现冷损伤后3 d与5 d的坐骨神经中,但是其荧光强度有所下降。结论坐骨神经非冻结性冷损伤可以导致血神经屏障功能破坏,引起神经内膜水肿;非冻结性冷损伤早期主要选择性损害有髓纤维,而对无髓纤维损伤极轻。