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视神经脊髓炎（NMO）是一种选择性累及视神经和脊髓的中枢神经系统脱髓鞘疾病，其发病机制为水通道蛋白4（AQP4）抗体与星形胶质细胞足突上AQP4结合后，引发补体依赖的细胞毒性、抗体依赖的细胞介导的细胞毒性及其下游的一系列炎症反应，从而导致少突胶质细胞和神经元的损害。被激活的补体以血管为中心而沉积，成为NMO的一个显著的病理特点。近年多个研究中心发现补体在NMO发病过程中起着至关重要的作用，补体抑制剂可以有效缓解病情而达到治疗的目的。全面、系统了解补体信号通路在NMO发病机制中的作用，为更加深入的了解NMO及其治疗提供参考。