【摘 要】
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目的观测P53、Noxa在血管性痴呆大鼠海马CA1区表达,探讨血管性痴呆的发病机制。方法经Morris水迷宫筛选出学习记忆能力处于正常值范围的雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组和模
【机 构】
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福建中医学院解剖教研室,福建医科大学解剖教研室
【基金项目】
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福建省卫生厅青年教师基金资助项目(2005-2-40)
论文部分内容阅读
目的观测P53、Noxa在血管性痴呆大鼠海马CA1区表达,探讨血管性痴呆的发病机制。方法经Morris水迷宫筛选出学习记忆能力处于正常值范围的雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组和模型组(各12只),采用双侧颈总动脉结扎法制备血管性痴呆大鼠模型,手术后2个月用Morris水迷宫观测各组大鼠在空间学习记忆方面的变化,HE染色观察各组大鼠海马CA1区锥体细胞形态学变化,免疫荧光染色检测P53、Noxa在海马CA1区锥体细胞的表达。结果模型组大鼠相对假手术组大鼠平均逃避潜伏期延长(P<0.01),空间记忆能力减退(P<0.01),海马CA1区神经细胞凋亡明显,P53、Noxa在海马CA1区表达的阳性细胞数明显升高(P<0.05),且直线相关分析显示Noxa的表达与P53的表达呈正相关(P<0.01)。结论海马CA1区P53和Noxa的表达升高在血管性痴呆发病机制中起重要作用。
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