【摘 要】
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肝缺血再灌注损伤是肝移植术后最常见的并发症。活性氧生成过多导致的氧化应激、自噬、炎症反应是造成肝缺血再灌注损伤的重要步骤。其中，核转录因子红系2相关因子2被认为是抗氧化反应的主要调节因子，PI3K-Akt-mTOR通路被认为是自噬的重要通路，HMGB1-TLR4-NF-κB通路被认为是导致炎症的关键信号通路，本文将从上述通路及调节分子出发，分别从基因、分子、药物等方面研究对肝缺血再灌注细胞的抗氧化
【机 构】
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重庆市大足区人民医院肝胆外科 402360,重庆医科大学附属第二医院肝外科 400010,重庆医科大学附属第二医院肝外科 400010
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肝缺血再灌注损伤是肝移植术后最常见的并发症。活性氧生成过多导致的氧化应激、自噬、炎症反应是造成肝缺血再灌注损伤的重要步骤。其中，核转录因子红系2相关因子2被认为是抗氧化反应的主要调节因子，PI3K-Akt-mTOR通路被认为是自噬的重要通路，HMGB1-TLR4-NF-κB通路被认为是导致炎症的关键信号通路，本文将从上述通路及调节分子出发，分别从基因、分子、药物等方面研究对肝缺血再灌注细胞的抗氧化、抗炎、调节自噬作用，探究对肝缺血再灌注细胞的保护作用。
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