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目的探讨蛋白外壳含氟烷微泡声学造影剂在缺血再灌注(I/R)心肌中的排空现象及其机制.方法建立开胸犬I/R模型,再灌注前后采用氟烷微泡声学造影剂及间歇谐波技术行心肌声学造影,测定造影剂在心肌内的排空时间.光镜及电镜观察离体白细胞与蛋白微泡的粘附过程,流式细胞仪测定白细胞与微泡混合后,整合素对荧光强度的影响.结果蛋白微泡声学造影剂流经I/R心肌时出现显著的延迟排空现象.蛋白微泡与佛波醇(PMA)激活的白细胞接触后5 min大量结合到白细胞表面,未激活的白细胞表面少有微泡粘附(20.3±2.7 对 4.5±1.4,P<0.01). 15 min时微泡被吞噬入细胞内,并保持形态完整至30 min.两者的结合可被Mac-1 mAb大部分阻止(P<0.01),VLA-4 mAb轻度阻止(P<0.05).结论蛋白微泡声学造影剂在I/R心肌延迟排空的可能机制是蛋白微泡经β2整合素Mac-1和VLA-4介导与I/R后激活的白细胞结合,并进入细胞内从而在炎症部位停留.