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目的：探讨一氧化碳（ＣＯ）是否作为一种新的内源性介质参与内毒素休克发病机制。结果：血浆以及主动脉ＣＯ和一氧化氮（ＮＯ）水平在内毒素休克时均显著增高，使用血红素氧合酶抑制剂锌原卟咻和恰酶抑制剂糖皮质激素地塞米松均可显著减轻内毒素休克中的血压下降和代谢性酸中毒程度，但是锌原卟咻仅能显著抑制血浆以及主动脉ＣＯ水平的增高，但对ＮＯ２／ＮＯ３水平无显著影响；而使用地塞米松则可显著抑制血浆以及主动脉ＮＯ２／Ｎ