笔者临床工作中遇到4例一氧化碳(CO)中毒孕婦，虽经积极治疗好转，可出生婴儿却出现了脑瘫情况，现报告如下。
　　
　　对象和方法
　　一般资料：4例资料来自多年门诊工作之中，均系发生在冬季CO中毒的孕妇，孕期分别为28、30、32、36周。中毒时间最长6小时，最短4小时，其中轻度中毒1例，中度中毒2例，重度中毒1例。年龄为28～37周岁。平素身体健康，孕期无发热咳嗽、出血、贫血等病史。
　　方法：根据全国高等医药院校七年制规划教材和2004年10月全国小儿脑性瘫痪的定义、诊断条件及临床分型进行诊断。出生婴儿均排除出生时产伤、早产、窒息、颅内出血、脐带绕颈、胆红素脑病及中枢神经系统感染等情况。
　　
　　结 果
　　临床特征：4例婴儿出生时有2例出现角弓反张，口唇及面部青紫，四肢强直，肌力肌张力增高。2例出生时虽没有角弓反张，但有面部口唇发绀，四肢肌张力增加，随着时间的延续逐渐出现自制痉孪，手足徐动，舞蹈样动作，张口伸舌，智力低下，行走呈剪刀样步态，腱反射亢进，巴氏征阳性等表现，4例患儿中年龄最大5个月，最小2天。
　　影像学检查：4例患儿中1例CT检查，1例头颅磁共振检查，均提示双侧脑萎缩、侧脑室扩大、脑蛋白减少征象。评残鉴定为脑瘫(先天性)、重度智力残疾。
　　4例患儿中2例出生时脑瘫严重，角弓反张明显，生存困难，被父母遗弃。其他2例1例18个月时死亡，1例2岁零4个月死亡。
　　
　　讨 论
　　CO中毒是冬季家庭中常见的中毒性疾病，多因室内缺少通风或缺乏CO中毒防护的基本常识而引起。CO是一种无色、无味的有害气体，进入人体后与体内血液中的血红蛋白(Hb)牢固结合，形成稳定的碳氧血红蛋白(COHb)，使Hb失去带氧作用而造成全身组织器官缺血缺氧，尤其是代谢旺盛的脑组织来说缺血缺氧更为明显。脑组织在缺氧情况下酸性代谢产物增加，钠泵及钙泵失衡，使脑组织出现变性水肿，中枢神经系统出现脱脂质、脱髓鞘，产生氧自由基加重脑损伤^[1]。
　　正常情况下，胎儿的血液循环是混合血，血氧饱和度(SaO₂)和氧分压(PO₂)较低而没有脑损伤，这是由于胎儿的代偿机制的作用^[2]。孕妇中毒时，胎儿的SaO₂和PO₂更低，其代偿机制将失去代偿作用以致造成胎儿脑缺血缺氧，最终导致脑损伤发生脑瘫。
　　脑瘫给家庭给社会带来极大的经济负担，国外报道脑瘫的发病率为1.5‰～5‰。国内1997年江苏7省市1～6岁儿童脑瘫发生率为1.5‰，有资料表明近80%的脑瘫都是胎儿发育中遗传和环境因素所造成。孕母CO中毒时胎儿同样经受着中毒的危害，并且与孕母中毒轻重是相一致的，从临床角度看，CO中毒胎龄越早、中毒时间越长、中毒越重的孕妇其出生的婴儿脑瘫也越重，体征也越明显。
　　鉴于引起脑瘫的产前因素CO中毒等病因^[3]，所以建议对CO中毒的孕妇应延长氧疗时间，酌情进行高压氧治疗，并严密观察胎儿的生长发育情况。对中毒时间长、程度重、孕期早的孕妇应终止妊娠，以免发生先天性脑瘫的出现。
　　
　　参考文献
　　1 蒋梨，黄利，等.新生儿缺氧缺血性脑病时脑血流动力学变化.临床儿科杂志，2004，22(12)：802-803.
　　2 徐翠琼，张齐，等.抢救一氧化碳中毒的新疗法.小儿急救医学，2005，12(5)：393-394.
　　3 胡莹媛.小儿脑性瘫痪的综合康复治疗.中国实用儿科杂志，1996，11(2)：72.