目的探讨松树皮提取物对鱼藤酮诱导的帕金森模型小鼠行为损伤及氧化应激的保护作用及可能机制。方法成年雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为空白对照组(对照组),鱼藤酮处理组,松树皮提取物干预组,松树皮提取物+鱼藤酮处理组4组。实验处理5 w后,水迷宫实验分析小鼠的行为改变;化学比色法检测脑组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)酶活力判定氧化应激损伤水平;免疫组化分析鼠酪氨酸羟化酶(TH)、α-突触核蛋白(α-SYN)和兔自噬微管相关蛋白(LC3-B)阳性表达变化。结果水迷宫试验分析结果显示,帕金森模型小鼠平均逃逸时间和靶象限活动时间显著高于对照组(P<0.05);而松树皮提取物干预后,小鼠平均逃逸时间和靶象限活动时间显著下降(P<0.05)。与对照组比较,帕金森模型小鼠黑质及纹状体MDA含量显著增加,SOD、GSH-Px和CAT酶活力显著下降(P﹤0.05);而松树皮提取物干预后,黑质及纹状体MDA含量显著下降,SOD、GSH-Px和CAT酶活力显著增加(P﹤0.05)。免疫组化结果显示,松树皮提取物干预后的帕金森模型小鼠黑质TH免疫阳性神经元数显著增加(P﹤0.05),α-SYN免疫阳性细胞表达显著下降(P﹤0.05),LC3-B免疫抗原明显下调(P﹤0.05)。结论松树皮提取物能有效降低帕金森模型小鼠的氧化应激损伤及中脑黑质、纹状体多巴胺(DA)能神经元的自噬活性,对帕金森病(PD)模型小鼠DA能神经元具有一定的保护作用。