EGCG通过ERK1/2途径抑制LPS诱导人单核细胞产生前炎性细胞因子

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目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)在体外对脂多糖诱导人单核细胞产生前炎症细胞因子TNF-αI、L-6和IL-1β的影响以及可能的调控机制。方法体外培养人单核细胞THP-1,将5~30μmol EGCG与之共同孵育后加入脂多糖刺激,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测TNF-αI、L-6和IL-1β的产生情况。提取刺激后的细胞总蛋白,Western blot检测ERK1/2的磷酸化情况。结果 当THP-1细胞首先与EGCG处理后,能显著降低LPS诱导的TNF-αI、L-1β和IL-6产生,同时EGCG能抑制ERK1/2的磷酸化。细胞经ERK1/2特异性抑制剂U0126处理后,EGCG能进一步降低细胞因子的产生。结论 EGCG能抑制LPS诱导人单核细胞产生前炎症细胞因子,可能是通过抑制ERK1/2的磷酸化而实现的。
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