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目的:研究有丝分裂原激活蛋白激酶p38(p38MAPK)对冲击波促进激活的T淋巴细胞增殖及分泌IL-2的作用。方法:预先用p38MAPK抑制剂(SB203580,20μmol.L-1)分别与人外周血单个核细胞(PBMC)和Jurkat T细胞共同培养,同时设立不含SB203580的阴性对照组,再用冲击波和PHA或抗-CD3/抗-CD28抗体的亚刺激量作用,检测T淋巴细胞增殖和分泌IL-2的变化。采用免疫印迹法,用抗-p38MAPK抗体及抗-磷酸化的p38MAPK(Thr180/Tyr182)抗体,测定冲击波作用后Jurkat T细胞上的p38MAPK的表达及磷酸化。结果:与未用冲击波作用组比较,被PHA激活的PBMC细胞,在能量密度为(0.180±0.015)mJ.mm-2的冲击波作用100、150、200、250、300、330和360次时,细胞对3H-TdR掺入量明显增高(P<0.01)。加入SB203580的PHA激活的PBMC细胞,在上述同样强度的冲击波作用时,细胞对3H-TdR掺入量低于没有加入SB203580对照组(P<0.01)。与未受冲击波作用组比较,被CD3和CD28激活的Jurkat T细胞,在上述同样强度的冲击波作用时,细胞上清液中的IL-2活性明显增高(P<0.01)。加入SB203580的CD3和CD28激活的Jurkat T细胞,在该强度的冲击波作用时,细胞上清液中的IL-2水平低于比未加入SB203580的对照组(P<0.01)。50~250次的(0.180±0.015)mJ.mm2的低能冲击波可使Jurkat T细胞的p38MAPK磷酸化,p38MAPK的磷酸化程度随着冲击波作用次数的增加而增加。结论:SB203580可抑制低能冲击波对激活的T淋巴细胞的增殖及分泌IL-2作用;低能冲击波通过激活T淋巴细胞内的p38MAPK,促进激活的T淋巴细胞增殖及分泌IL-2。