郁金提取物对CCI大鼠脊髓P-P38表达的影响

来源 :中华全科医学 | 被引量 : 0次 | 上传用户:sunlongjun
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目的探讨不同剂量郁金提取物对神经病理性疼痛模型慢性压迫性神经损伤(chronic constriction injury,CCI)大鼠痛阈及脊髓早晚期因子P-P38表达的影响及调节作用,并讨论郁金提取物对神经病理性痛的影响机制。方法选择成年健康雄性SD大鼠36只,体重250~294 g,建立CCI大鼠模型,将SD大鼠随机分为:正常组,模型组,郁金提取物低、中、高剂量组,加巴喷汀组和溶媒组,每组4只,对各组大鼠进行热缩足潜伏期测定,用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测大鼠L_4~L_6脊髓的中早晚期因子P-P38表达。结果 1与正常组相比,造模后大鼠热缩足潜伏期(TWL)值显著下降(P<0.05),说明神经病理性模型造模成功;与溶媒组相比,郁金提取物高剂量组能显著上调CCI模型大鼠(Thermal withdrawal latency,TWL)值(P<0.01)。2造模后大鼠L_4~L_6脊髓的中早晚期因子P-P38表达灰度值与内参的比值成上升趋势,均较正常组显著增加(P<0.01);与溶媒组相比,郁金提取物高剂量组和加巴喷汀组能显著降低L_4~L_6脊髓的中早晚期因子P-P38的表达(P<0.01)。结论高剂量郁金提取物可能通过降低神经病理性疼痛CCI模型大鼠脊髓的中早晚期因子P-P38的表达而发挥抑制神经病理性疼痛的产生和发展。 Objective To investigate the effects and the regulatory effects of different doses of the extract of Tulipa on the pain threshold and the expression of P-P38 in chronic constriction injury (CCI) rat model of neuropathic pain induced by chronic neuropathic pain, Mechanism of neuropathic pain. Methods Thirty-six adult male Sprague-Dawley rats weighing 250-249 g were used to establish a CCI rat model. The SD rats were randomly divided into normal group, model group, low, medium and high dose of turmeric extract The rats in each group were subjected to thermal contraction test, and the expression of P-P38 in L_4 ~ L_6 spinal cord was detected by Western blot . Results 1 Compared with the normal group, the TWL decreased significantly after modeling (P <0.05), indicating that the neuropathic model was successfully established. Compared with the vehicle group, the high dose of the turmeric extract Can significantly increase the value of Thermal withdrawal latency (TWL) in CCI rats (P <0.01). Compared with the normal group, the ratio of gray value of P-P38 expression to internal reference increased gradually in L4-L6 spinal cord of rats after modeling (P <0.01) High-dose extract group and gabapentin group could significantly decrease the expression of P-P38 in L_4 ~ L_6 spinal cord (P <0.01). Conclusion High dose of extract may inhibit the development and progression of neuropathic pain by decreasing the expression of P-P38 in the spinal cord of CCI model rats with neuropathic pain.
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