环氧化酶Ⅱ、神经型一氧化氮合酶介导了心肌缺血预处理延迟性保护作用终末阶段

来源 :生物医学工程学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户：ydaf4rx3

【摘要】

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本研究采用在体家兔冠状动脉阻断的缺血／复灌损伤模型，研究心肌缺血预处理（IP）延迟性保护作用终末阶段（IP后48-72h），以及神经型一氧化氮合酶（nNOS）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧化酶

【作者】

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徐庆汤碧娥张宁宋丽华张志琴陈莹莹

【机构】

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金华职业技术学院医学院基础医学实验中心,金华职业技术学院医学院生理学教研室,浙江大学医学院生理学教研室

【出处】

：

生物医学工程学杂志

【发表日期】

：

2008年6期

【关键词】

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缺血预处理环氧化酶Ⅱ 诱生型一氧化氮合酶心肌缺血复灌损伤 Ischemic preconditioning（IP） COX-2 iNOS Myocardi

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本研究采用在体家兔冠状动脉阻断的缺血／复灌损伤模型，研究心肌缺血预处理（IP）延迟性保护作用终末阶段（IP后48-72h），以及神经型一氧化氮合酶（nNOS）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧化酶1I（Cyelcoxy-genase-2，COX-2）是否中介了此过程。研究发现与单纯缺血／复灌组相比，IP后72h，明显降低心脏缺血／复灌后的梗死面积和血浆中乳酸脱氢酶（LDH）、6-酮-PGE1a（6-Keto-PGF1a）含量，促进左室收缩压（LVSP）、左室压最大上升速率（＋dP／dtmax）和左室压

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