自噬与青光眼视神经病变相关性研究进展

来源 :中华实验眼科杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:tt77uu
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读

青光眼是以视网膜神经节细胞(RGCs)进行性丧失、视盘生理性凹陷扩大、视野缺失为特征的进行性视神经退行性疾病,其神经损伤的确切病变尚未明确。自噬是人体内一条重要的代谢途径,它在降解和循环利用受损细胞器,细胞内大分子物质在维持细胞内稳态方面具有重要作用,并参与多种疾病的发生和发展。近年来对自噬与青光眼的关系研究提示我们,自噬在青光眼视神经病变的转归过程中发挥双刃剑作用,体内有多条代谢通路对自噬过程进行调控,深入理解并利用自噬作用对青光眼视神经病变进行治疗研究具有重要意义。本文就自噬在高眼压、视神经纤维层损伤、视盘重塑、异常蛋白清除以及免疫反应等青光眼视神经病变的发病及其调控机制方面的相关研究进展进行综述。

其他文献
视网膜疾病包括年龄相关性黄斑变性(AMD)、糖尿病视网膜病变(DR)、视网膜色素上皮变性(RP)和营养不良、视网膜和脉络膜肿瘤等,是一组与视网膜及其神经和血管相关的疾病。尽管基因变异和单核苷酸多态性等遗传学因素所造成的基因表达的改变已被证明与这些疾病的发病机制有密切关系,但在基因序列不发生改变的情况下,长期内在及外在环境变化造成的可遗传性基因表达的改变正受到研究者的关注。近年来越来越多的证据支持至
渗出性年龄相关性黄斑变性(AMD)是导致老年人中心视力丧失的重要原因之一,其病理机制为脉络膜新生血管(CNV)的形成。近年来研究者发现,促血管生成因子与抗血管生成因子的平衡在CNV的形成中起重要作用,其中血管内皮生长因子(VEGF)与色素上皮衍生因子(PEDF)分别为促血管生成因子与抗血管生成因子的代表性因子。针对这些细胞因子的靶向治疗为渗出性AMD的药物治疗提供了新的方向,目前广泛应用于临床,抗
Leber遗传性视神经病变(LHON)是一种常见的与线粒体突变相关的母系遗传性疾病,在不同种族人群的LHON家系中,有50%以上是由于线粒体DNA(mtDNA)编码呼吸链复合体Ⅰ上ND1 G3460A、ND4 G11778A和/或ND6 T14484C的原发性突变引起的。然而,线粒体病呈现多样化的表型,相同的线粒体DNA突变可以产生不同的表现型,且不同的mtDNA突变又可以产生相似的表现型。LHO
糖尿病是常见的慢性代谢障碍性疾病。糖尿病视网膜病变(DR)是其主要的微血管并发症之一,患病率为24%~70%,为当前全球主要的致盲病因。随着人口老龄化越来越严重,糖尿病的患病率逐渐增加,已成为一个严重的公共卫生问题。DR的发病机制十分复杂,至今尚未完全阐明。有研究表明DR的病理生理学改变包括视网膜血管病变、视神经损伤、炎症损伤等。针对不同的发病机制已研发出各种治疗DR的药物。就DR发病的动物模型、
环磷酸腺苷激活的交换蛋白(Epac)是鸟嘌呤核苷酸交换蛋白因子,与环磷酸腺苷(cAMP)高亲和力地结合后能激活下游的多种信号分子,如Rap和Ras等,这些信号分子可参与多种细胞的生理和病理过程。Ras和Rap能靶向诱导光感受器的生长、分化及增生,Ras可通过酪氨酸蛋白激酶信号传递(Ras/Raf/MEK/ERK)参与年龄相关性黄斑变性(AMD)和增生性玻璃体视网膜病变(PVR)等疾病的发生。就近年
眼肿瘤眼眶病是一类危害人类视功能,甚至生命的严重疾病。目前多数眼肿瘤眼眶病的病因及发病机制仍未明确,这给其治疗带来了不利影响。医学实验动物模型是利用动物体来研究人类疾病的实验模型。通过建立不同疾病的实验动物模型,不仅有助于了解疾病本身的病因、病理机制,而且可以为其治疗提供研究平台。尽管眼肿瘤眼眶病较眼科其他疾病的动物模型研究较少,但近年来有关眼肿瘤眼眶病动物模型的研究仍然取得了一些进展。就几种常见
背景兔是建立降眼压手术和药物治疗模型的常用动物,其眼压测量的准确性在数据分析和定量评价中至关重要,目前测量兔眼压精确的方法是前房插管测压法,但为有创测量法。Schiötz眼压计、Perkins眼压计和Rebound眼压计测量均为无创测量法,使用更为简便,但关于这三者测量兔眼压的准确性研究较少。目的以前房插管测压法测量值(IMV)为基准作为实际眼压值,探讨Schiötz眼压计、Perkins眼压计和
年龄相关性黄斑变性(AMD)是引起发达国家老年人视力丧失的主要原因之一。随着中国人口老龄化的进展,AMD的发病率逐年升高,补体系统异常激活的炎症学说是目前研究较为深入的可能发病机制之一。补体因子Ⅰ(CFI)是补体系统中重要的抑制因子,抑制补体系统异常激活可能降低AMD的发生率。近来有大量关于CFI单核苷酸多态性(SNPs)与AMD发病相关性的研究,对CFI在AMD发病中的作用机制、CFI-SNPs
青光眼是主要致盲眼病,青光眼性视神经退行性病变的特征表现为视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡、视神经萎缩和视野缺损,眼压升高是青光眼视神经结构和功能损害主要的危险因素。原发性开角型青光眼(POAG)、慢性闭角型青光眼(CACG)以及剥脱性青光眼(XFG)是全球范围常见的青光眼类型。青光眼受遗传因素、环境因素的共同影响,其中遗传因素在几种主要类型的青光眼发病中均发挥重要作用。近年来,随着人类遗传学研究
原发性闭角型青光眼(PACG)是具有很强遗传倾向的复杂眼病,在全球范围内PACG患者中以亚洲人居多,且女性占大多数。目前PACG发病的分子生物学机制研究已引起关注,研究方法多采用关联分析或全基因组关联研究(GWAS),但迄今为止其发病机制仍未清晰阐明,PACG的遗传学研究还面临许多挑战。目前已有个别可疑候选基因和最新报道的3个易感基因位点被证实与PACG发病有关,已发表的相关基因研究报道也很少。但