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【中图分类号】R445.3 【文献标识码】A【文章编号】1005-0019(2009)6-0012-02
【摘要】目的:分析新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)合并颅内出血的CT表现对预后的影响。资料与方法:随机抽查181例HIE患儿中100例合并颅内出血患儿,初次检查时间为1~10天,大部行1次以上CT复查。结果:中重度合并颅内出血发生率较高,而且容易合并多种类型出血,轻度HIE合并颅内出血较少,且均为SHA,HIE合并多部位、多类型颅内出血预后较差。结论:HIE患儿出生1~10天作CT检查,通过观察颅内缺氧缺血性改变及伴随的颅内出血情况可对HIE患儿预后进行早期评估。
【关键词】新生儿;脑缺氧;脑缺血;体层摄影术;X线计算机
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是围生期新生儿的常见疾病,是新生儿死亡和导致儿童神经系统发育障碍、智能落后的主要原因。而新生儿缺氧缺血性脑病常合并颅内出血,是新生儿死亡率较高的一种疾病,并具有一定的CT表现特点。笔者对我院101例HIE合并颅内出血病例的CT表现、相互关系、病理机制及其预后加以分析,以加深对其的认识。
1 资料与方法
笔者从我院2001年1月~2008年12月经临床和CT检查确诊为新生儿缺氧缺血性脑病的病例中,随机抽查181例发现其中101例HIE合并颅内出血,男63例,女38例,胎龄从28周零5天~43周零4天。临床表现主要为激惹88例,惊厥86例,昏迷7例,尖叫31例,肌张力异常74例。扫描采用SOMATOM.ARC全身CT机和SOMATOM Emotion 6螺旋CT机,层厚5~10mm,层距及螺距5~10mm,扫描时间3s和1.5s,扫描层数为8~16层。全部为平扫,第一次CT检查时间为1~10天。67例行1次以上CT复查,最多复查5次,其余34例经临床回访各项指标都比较正常,所以未行CT复查。
2 结果
2.1 HIE分度与颅内出血关系:参照文献上[1,2]将HIE根据CT表现的不同分为3度,本组101例分为轻、中、重度,其中轻度37例,中度49例,重度15例。轻度37例,均为蛛网膜下腔出血(SAH),中度49例,47例见蛛网膜下腔出血,2例为单纯脑室内出血(IVH),5例为蛛网膜下腔出血合并脑室内出血(IVH),重度15例,均见SAH,3例合并脑室出血,1例合并硬膜外出血(EDH),2例合并硬膜下出血(SHD),2例合并脑实质出血(IPH),1例同时合并IVH与IPH。
2.2 各种类型颅内出血的CT表现及复查情况:①蛛网膜下腔出血CT表现为脑池内出现线状或铸型高密度影。如小脑天幕缘出血,血液沉积于小脑天幕上下形成“Y”、“V”、“M”型高密度影,纵裂池出血表现为大脑镰增宽,边缘模糊,如直窦及上矢状窦旁出血,则由于血液沉积于静脉窦旁形成相对高密度,而静脉窦呈相对低密度,从而形成空三角形征。本组99例均发生于纵裂池、天幕缘、直窦及上矢状窦旁,67例CT复查均可见出血影消失,其中32例合并不同程度脑萎缩及外部性脑积水,其余34例临床回访患儿各项生理指标发育正常。②脑室内出血CT表现为第三、四脑室及侧脑室内有高密度影充填。并可见密度上低下高的液-液平面,常可合并双侧侧脑室扩张及其它类型出血。本组11例,8例合并SAH,1例同时合并SAH与IPH,复查显示:1例生后两周后死亡,其余10例,2例广泛脑萎缩、脑软化,3例可见双侧侧脑室扩张,5例脑出血吸收,但同时伴有外部性脑积水和脑萎缩。③脑实质出血 CT表现为脑实质内点状或片状高密度影,CT值50~70Hu,周围可见低密度水肿影环绕,病灶较大时水肿影明显并可合并占位效应,临近脑室、脑池及中线结构可见偏移。本组3例均合并SAH,1例同时合并脑室内出血,其中两例位于枕叶,1例位于小脑,复查两例显示脑萎缩,其中一例伴局部囊变,1例生后10天死亡,④硬膜外出血CT表现为颅板下方局限性梭形或半月形高密度影,内缘光滑锐利,CT值50~80Hu。本组1例,合并SAH,复查血肿吸收,见脑萎缩。⑤硬膜下出血CT表现为与成人相同,表现为紧贴颅板下方新月形或半月形高密度影,内缘不清,CT值55~75Hu,占位效应明显,中线结构向对侧偏移。本组2例均合并SAH及头皮血肿,一例复查脑萎缩伴脑软化,1例出生后8天死亡。
3 讨论
3.1 HIE合并颅内出血的发病机制:HIE是围生期窒息所致的新生儿时期的常见病。发生窒息后,引起患儿血液里PO2下降和PCO2升高,新生儿体内首先出现代偿机制,血液主要供应一些重要的器官如脑、心、肾上腺等,血压在短时期内突然升高引起颅内血管破裂而出血。另外,患儿室管膜下白质区生发组织的存在、产伤等[3],都可引起颅内出血。因此,颅内出血是HIE常见的合并症。本组181例病人首次CT检查检查101例合并颅内出血,发生率为53.19%。
3.2 各种类型颅内出血的病理特点:蛛网膜下腔出血其出血原因,常由于缺氧导致毛细血管通透性增加,毛细血管内血液外渗造成的,本组99例有不同程度出血表现;脑室内出血主要与存在胚胎生发基质有关,此组织毛细血管丰富,结构疏松,对缺氧极为敏感,易发生坏死、崩解出血,本组11例,9例SHA,1例同时伴IPH;脑实质出血主要由于脑血管梗塞出血所致,或严重脑室内出血穿破室管膜进入脑实质引起,本组2例伴SAH,1例同时合并SHA+IVA;硬膜外与硬膜下出血主要与产伤有关,多因外力作用(如患儿胎头过大,急产或产钳助产等引起)使大脑镰及脑膜撕裂,脑膜血管破裂及大脑静脉或静脉窦破裂所致,本组3例,均见头皮血肿。文献报道[4]的室管膜下出血(SHE)本组未见。
3.3 HIE分度与合并颅内出血的关系:根据文献[1,2]将HIE分为3度:轻度表现为脑白质内密度减低灶分布于两个脑叶内,呈枫叶状、小片状;中度表现为脑白质内密度减低灶分布于2~7个脑叶,呈花瓣状、蘑菇状改变,灰白质分界部分不清;重度表现为脑实质呈弥漫性密度减低,灰白质分界消失,甚至呈反转征[5],及基底节、丘脑、小脑密度相对增高,脑室系统受压变小。目前普遍认为,中重度HIE常合并颅内出血[2],而且部分病例合并多类型的出血,与本文资料相符。①SHA99例,其中轻度HIE37例,中重度62例;②IVH11例,7例为中度HIE,4例为重度HIE,其中1例同时伴有IPH;③SHD2例,均为重度;④IPH3例均为重度,其中1例合并IVH;⑤硬膜外血肿1例为重度。综上所述,HIE以合并SHA最常见,本组资料181例中发生率为52.13%,中重度合并颅内出血发生率较高,而且容易合并多种类型出血,轻度HIE合并颅内出血较少,且均为SHA。
3.3 颅内出血情况对评估HIE预后的价值:不同类型的出血,其预后有差别。本组83例单纯性蛛网膜下腔出血,53例一月后复查,其出血均消失。20例(轻度12例,中度8例)临床及CT表现均恢复正常,33例(中度21例,重度12例)由于HIE病变范围较广,病灶密度较低等原因,随访复查出现外部性脑积水,
【摘要】目的:分析新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)合并颅内出血的CT表现对预后的影响。资料与方法:随机抽查181例HIE患儿中100例合并颅内出血患儿,初次检查时间为1~10天,大部行1次以上CT复查。结果:中重度合并颅内出血发生率较高,而且容易合并多种类型出血,轻度HIE合并颅内出血较少,且均为SHA,HIE合并多部位、多类型颅内出血预后较差。结论:HIE患儿出生1~10天作CT检查,通过观察颅内缺氧缺血性改变及伴随的颅内出血情况可对HIE患儿预后进行早期评估。
【关键词】新生儿;脑缺氧;脑缺血;体层摄影术;X线计算机
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是围生期新生儿的常见疾病,是新生儿死亡和导致儿童神经系统发育障碍、智能落后的主要原因。而新生儿缺氧缺血性脑病常合并颅内出血,是新生儿死亡率较高的一种疾病,并具有一定的CT表现特点。笔者对我院101例HIE合并颅内出血病例的CT表现、相互关系、病理机制及其预后加以分析,以加深对其的认识。
1 资料与方法
笔者从我院2001年1月~2008年12月经临床和CT检查确诊为新生儿缺氧缺血性脑病的病例中,随机抽查181例发现其中101例HIE合并颅内出血,男63例,女38例,胎龄从28周零5天~43周零4天。临床表现主要为激惹88例,惊厥86例,昏迷7例,尖叫31例,肌张力异常74例。扫描采用SOMATOM.ARC全身CT机和SOMATOM Emotion 6螺旋CT机,层厚5~10mm,层距及螺距5~10mm,扫描时间3s和1.5s,扫描层数为8~16层。全部为平扫,第一次CT检查时间为1~10天。67例行1次以上CT复查,最多复查5次,其余34例经临床回访各项指标都比较正常,所以未行CT复查。
2 结果
2.1 HIE分度与颅内出血关系:参照文献上[1,2]将HIE根据CT表现的不同分为3度,本组101例分为轻、中、重度,其中轻度37例,中度49例,重度15例。轻度37例,均为蛛网膜下腔出血(SAH),中度49例,47例见蛛网膜下腔出血,2例为单纯脑室内出血(IVH),5例为蛛网膜下腔出血合并脑室内出血(IVH),重度15例,均见SAH,3例合并脑室出血,1例合并硬膜外出血(EDH),2例合并硬膜下出血(SHD),2例合并脑实质出血(IPH),1例同时合并IVH与IPH。
2.2 各种类型颅内出血的CT表现及复查情况:①蛛网膜下腔出血CT表现为脑池内出现线状或铸型高密度影。如小脑天幕缘出血,血液沉积于小脑天幕上下形成“Y”、“V”、“M”型高密度影,纵裂池出血表现为大脑镰增宽,边缘模糊,如直窦及上矢状窦旁出血,则由于血液沉积于静脉窦旁形成相对高密度,而静脉窦呈相对低密度,从而形成空三角形征。本组99例均发生于纵裂池、天幕缘、直窦及上矢状窦旁,67例CT复查均可见出血影消失,其中32例合并不同程度脑萎缩及外部性脑积水,其余34例临床回访患儿各项生理指标发育正常。②脑室内出血CT表现为第三、四脑室及侧脑室内有高密度影充填。并可见密度上低下高的液-液平面,常可合并双侧侧脑室扩张及其它类型出血。本组11例,8例合并SAH,1例同时合并SAH与IPH,复查显示:1例生后两周后死亡,其余10例,2例广泛脑萎缩、脑软化,3例可见双侧侧脑室扩张,5例脑出血吸收,但同时伴有外部性脑积水和脑萎缩。③脑实质出血 CT表现为脑实质内点状或片状高密度影,CT值50~70Hu,周围可见低密度水肿影环绕,病灶较大时水肿影明显并可合并占位效应,临近脑室、脑池及中线结构可见偏移。本组3例均合并SAH,1例同时合并脑室内出血,其中两例位于枕叶,1例位于小脑,复查两例显示脑萎缩,其中一例伴局部囊变,1例生后10天死亡,④硬膜外出血CT表现为颅板下方局限性梭形或半月形高密度影,内缘光滑锐利,CT值50~80Hu。本组1例,合并SAH,复查血肿吸收,见脑萎缩。⑤硬膜下出血CT表现为与成人相同,表现为紧贴颅板下方新月形或半月形高密度影,内缘不清,CT值55~75Hu,占位效应明显,中线结构向对侧偏移。本组2例均合并SAH及头皮血肿,一例复查脑萎缩伴脑软化,1例出生后8天死亡。
3 讨论
3.1 HIE合并颅内出血的发病机制:HIE是围生期窒息所致的新生儿时期的常见病。发生窒息后,引起患儿血液里PO2下降和PCO2升高,新生儿体内首先出现代偿机制,血液主要供应一些重要的器官如脑、心、肾上腺等,血压在短时期内突然升高引起颅内血管破裂而出血。另外,患儿室管膜下白质区生发组织的存在、产伤等[3],都可引起颅内出血。因此,颅内出血是HIE常见的合并症。本组181例病人首次CT检查检查101例合并颅内出血,发生率为53.19%。
3.2 各种类型颅内出血的病理特点:蛛网膜下腔出血其出血原因,常由于缺氧导致毛细血管通透性增加,毛细血管内血液外渗造成的,本组99例有不同程度出血表现;脑室内出血主要与存在胚胎生发基质有关,此组织毛细血管丰富,结构疏松,对缺氧极为敏感,易发生坏死、崩解出血,本组11例,9例SHA,1例同时伴IPH;脑实质出血主要由于脑血管梗塞出血所致,或严重脑室内出血穿破室管膜进入脑实质引起,本组2例伴SAH,1例同时合并SHA+IVA;硬膜外与硬膜下出血主要与产伤有关,多因外力作用(如患儿胎头过大,急产或产钳助产等引起)使大脑镰及脑膜撕裂,脑膜血管破裂及大脑静脉或静脉窦破裂所致,本组3例,均见头皮血肿。文献报道[4]的室管膜下出血(SHE)本组未见。
3.3 HIE分度与合并颅内出血的关系:根据文献[1,2]将HIE分为3度:轻度表现为脑白质内密度减低灶分布于两个脑叶内,呈枫叶状、小片状;中度表现为脑白质内密度减低灶分布于2~7个脑叶,呈花瓣状、蘑菇状改变,灰白质分界部分不清;重度表现为脑实质呈弥漫性密度减低,灰白质分界消失,甚至呈反转征[5],及基底节、丘脑、小脑密度相对增高,脑室系统受压变小。目前普遍认为,中重度HIE常合并颅内出血[2],而且部分病例合并多类型的出血,与本文资料相符。①SHA99例,其中轻度HIE37例,中重度62例;②IVH11例,7例为中度HIE,4例为重度HIE,其中1例同时伴有IPH;③SHD2例,均为重度;④IPH3例均为重度,其中1例合并IVH;⑤硬膜外血肿1例为重度。综上所述,HIE以合并SHA最常见,本组资料181例中发生率为52.13%,中重度合并颅内出血发生率较高,而且容易合并多种类型出血,轻度HIE合并颅内出血较少,且均为SHA。
3.3 颅内出血情况对评估HIE预后的价值:不同类型的出血,其预后有差别。本组83例单纯性蛛网膜下腔出血,53例一月后复查,其出血均消失。20例(轻度12例,中度8例)临床及CT表现均恢复正常,33例(中度21例,重度12例)由于HIE病变范围较广,病灶密度较低等原因,随访复查出现外部性脑积水,