【摘 要】
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目的观察过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)受体激动剂吡格列酮对缺氧/复氧后的大鼠心肌细胞线粒体膜电位的影响,探讨其可能的机制。方法原代培养的新生SD大鼠心肌细胞
【机 构】
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中国人民解放军总医院老年心内二科,
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目的观察过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)受体激动剂吡格列酮对缺氧/复氧后的大鼠心肌细胞线粒体膜电位的影响,探讨其可能的机制。方法原代培养的新生SD大鼠心肌细胞,经DMSO溶媒、不同浓度吡格列酮单独或联合PPARγ受体抑制剂GW9662及蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)抑制剂Chelerythrine等预处理24h后,各组同时建立缺氧/复氧模型,经JC-1染色后用激光共聚焦显微镜检测线粒体膜电位(ΔΨm)。结果与未经缺氧处理的对照组相比,缺氧/复氧模型组心肌细胞红/绿荧光比率下降,差异有统计学意义(P<0.01);吡格列酮处理组与对照组相比,吡格列酮0.1μmol/L、1μmol/L和2μmol/L组红/绿荧光比率均下降,差异有统计学意义(P<0.01);与吡格列酮2μmol/L组相比,吡格列酮+GW9662组和吡格列酮+Chelerythrine组红/绿荧光比率下降,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论心肌细胞缺氧/复氧后,细胞线粒体膜电位下降,吡格列酮具有对抗膜电位下降的作用,这种细胞保护作用可能通过激活PPARγ来实现,同时也可能与PKC途径有关。
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