【摘 要】
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目的 探讨沙漠干热环境创伤失血性休克大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6和肺组织环氧化酶-2(COX-2)mRNA的变化与肺脏继发性损伤的关系及其机制.方法 将140只雄性SD大鼠随机分为干热环境和常温环境创伤失血性休克组,每组又分别设对照组、休克后0、0.5、1.0、1.5、2.0、3.0组7个亚组,每组10只,建立创伤失血性休克模型后,留取血清和肺组织,观察肺组织病理学改变,酶联免
【机 构】
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830000乌鲁木齐,兰州军区乌鲁木齐总医院肝胆外科,830000乌鲁木齐,兰州军区乌鲁木齐总医院肝胆外科,830000乌鲁木齐,兰州军区乌鲁木齐总医院肝胆外科,830000乌鲁木齐,兰州军区乌鲁木齐
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目的 探讨沙漠干热环境创伤失血性休克大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6和肺组织环氧化酶-2(COX-2)mRNA的变化与肺脏继发性损伤的关系及其机制.方法 将140只雄性SD大鼠随机分为干热环境和常温环境创伤失血性休克组,每组又分别设对照组、休克后0、0.5、1.0、1.5、2.0、3.0组7个亚组,每组10只,建立创伤失血性休克模型后,留取血清和肺组织,观察肺组织病理学改变,酶联免疫分析(ELISA)法检测血清IL-1β、IL-6浓度及实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测肺组织COX-2 mRNA表达量.结果 干热组各时间点肺组织病理学评分较高,干热组休克后各时间点血清IL-1β、IL-6及肺组织COX-2 mRNA表达量(3.46±0.19)均高于常温组(2.13±0.13),干热组血清IL-1β、COX-2 mRNA峰值出现在休克后1.5h,常温组峰值则出现在2.0h,而干热组与常温组IL-6峰值出现均较IL-1β推迟,血清IL-1β、IL-6及COX-2 mRNA表达与肺损伤病理学评分呈正相关.结论 在沙漠干热环境中创伤失血性休克继发性肺损伤时,肺脏损伤较常温环境下严重、损伤提前,血清IL-1 β、IL-6、COX-2在沙漠干热环境创伤失血性休克继发性肺损伤过程中可能起重要作用。
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