探讨氧化应激诱导的内皮细胞钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）激活在动脉粥样硬化中的作用及机制。
方法体外培养的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）CRL-1730，实验分4组：对照组、H2O2组、H2O2+KN93组和H2O2+KN92组，测定各组ROS水平、细胞活力、迁移能力、黏附能力，评价内皮细胞功能；RT-PCR测定notch-1、NF-κB、血管黏附分子1（VCAM-1）表达水平；Western Blotting测定CaMKⅡ、p-CaMKⅡ、ox-CaMKⅡ、notch-1、NF-κB-p65、VCAM-1蛋白表达水平。取30只8周龄雄性ApoE（-/-）小鼠，随机分成3组：高脂组（n=10），高脂饮食且腹腔注射DMSO；高脂+KN93组（n=10），高脂饮食且腹腔注射KN93（10 mg-1·kg-1·d-1）；高脂+KN92组（n=10），高脂饮食且腹腔注射KN92（10 mg-1·kg-1·d-1）。记录各组体质量及血脂水平，进行主动脉根部HE染色，主动脉大体油红O染色，比较各组主动脉根部的斑块面积及主动脉脂质沉积。
结果与H2O2组、H2O2+KN92组比较，H2O2+KN93组内皮细胞活力、迁移能力、黏附能力均有改善（P<0.05）；RT-qRCR结果显示，H2O2+KN93组notch-1和VCAM-1 mRNA水平下调（P<0.05）；Western Blotting结果显示，KN93处理明显降低了ox-CaMKⅡ、p-CaMKⅡ、notch-1、NF-κB-p65、VCAM-1蛋白表达水平（P<0.05）。DAPT抑制notch-1未影响CaMKⅡ、ox-CaMKⅡ、p-CaMKⅡ蛋白表达。KN93处理后的ApoE-/-小鼠主动脉根部的斑块面积（25.15±1.04）%及主动脉脂质沉积（12.70±0.89）%较对照组[（41.60±1.05）%、（25.28±1.77）%]和KN92组[（41.83±1.17）%、（25.57±0.78）%]明显减少，而各组之间小鼠体质量及血脂水平差异无统计学意义（P>0.05）。
结论KN93能通过CaMKⅡ/notch-1/NF-κB-p65/VCAM-1减弱内皮细胞功能紊乱，延缓动脉粥样硬化的发生发展。