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DNA修复能力缺陷会导致基因组不稳定和肿瘤发生。人类基因组计划以来，大量研究集中于修复基因型与肿瘤易感性的关系并将其用于指导暴露相关的风险评估，然而各研究结果间的差异较大，其中一个重要因素在于损伤修复是数量众多的蛋白质参与的过程，各个修复通路之间并非完全独立。本文通过阐述DNA损伤修复通路间存在的交联和交互作用，及其对肿瘤风险评估存在不容忽视的影响，为DNA损伤修复机制的研究提供新的思路。