探讨第3代选择性ER调节剂巴多昔芬对大鼠子宫内膜异位症（内异症）模型中异位病灶的作用及机制。
方法以同系大鼠作为供体，开腹取其子宫内膜，采用皮下种植法对雌性未交配大鼠建立内异症模型，选取建模成功的大鼠20只随机分为巴多昔芬组（3 mg·kg-1·d-1巴多昔芬灌胃，n=10）和对照组（每日等体积的生理盐水灌胃，n=10），比较两组大鼠治疗前后异位病灶的大体形态、体积、组织病理学和大鼠体质量、子宫湿重的差异，并采用免疫组化方法检测在位内膜与异位病灶中增殖细胞核抗原(PCNA)、ER、PR的表达。
结果(1)大鼠内异症治疗后异位病灶大体形态和组织病理学的变化：与对照组相比，巴多昔芬组大鼠异位病灶明显萎缩，异位病灶中腺体数目减少或消失，间质内血管减少。(2)大鼠内异症治疗前后体质量、异位病灶体积的变化及治疗后的子宫湿重：治疗前对照组和巴多昔芬组大鼠体质量分别为(201±17)、(202±18)g，治疗后分别为(266±16)、(261±16)g，治疗前、后两组间分别比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗前对照组和巴多昔芬组异位病灶的体积分别为(85±17)、(85±12)mm3，两组比较，差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后分别为(48±11)、(24±9)mm3,巴多昔芬组较对照组体积明显减小，两组比较，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后对照组和巴多昔芬组子宫湿重分别为(0.77±0.16)、(0.45±0.18)g，两组比较，差异有统计学意义(P< 0.05)。(3)治疗后两组大鼠异位病灶和在位内膜中PCNA、ER、PR蛋白的表达量：异位病灶中对照组3者的表达量分别为0.282±0.044、0.51±0.06、0.49±0.05，巴多昔芬组分别为0.191±0.020、0.23±0.03、0.48±0.06;在位内膜中对照组3者的表达量分别为0.369±0.081、0.56±0.08、0.56±0.10，巴多昔芬组分别为0.211±0.037、0.27±0.05、0.54±0.08；与对照组比较，巴多昔芬组异位病灶及在位内膜中PCNA和ER的表达量均明显降低，两组分别比较，差异均有统计学意义(P<0.05)，而PR的表达量均未见明显差异(P>0.05)。
结论巴多昔芬能明显缩小内异症模型大鼠异位病灶的体积，其机制可能与抑制雌激素诱导的内膜增殖、ER的表达以及对ER的直接拮抗作用有关。