观察阿托伐他汀预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞保护作用，并探讨其作用机制。
方法将40只健康雄性SD大鼠随机分为4组，即假手术组(A组，n＝10)、心肌缺血再灌注损伤组(B组，n＝10)、阿托伐他汀灌胃预处理组(C组，20 mg/d；D组，40 mg/d)。除A组外均建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠心肌细胞病理学改变；反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定凋亡相关基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax) mRNA表达水平，检测大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的变化。
结果与A组比较，B组和各预处理组均出现明确的心肌缺血和心肌梗死区域；C、D预处理组中心肌细胞bcl-2 mRNA表达水平(3.31±0.27，t＝2.231，P＝0.028；4.93±0.53，t＝2.125，P＝0.034)以及SOD活性[(59.81±6.02) U/mg蛋白，t＝3.510，P＝0.000；(68.78±4.37) U/mg蛋白，t＝4.439，P＝0.000]均较B组[1.67±0.31、(32.95±4.51) U/mg蛋白]显著提高，bax mRNA表达水平(3.28±0.31，t＝3.630，P＝0.000；2.06±0.41，t＝4.039，P＝0.000)以及MDA含量[(4.63±0.27) nmol/mg蛋白，t＝2.151，P＝0.031；(3.55±0.57) nmol/mg蛋白，t＝2.445，P＝0.024]较B组[5.70±0.42、(6.77±0.44) nmol/mg蛋白]明显降低。
结论阿托伐他汀预处理能够明显增强抗氧化酶活性，抑制脂质过氧化，减少缺血再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡作用，减轻再灌注造成的损伤，具有较好的心肌保护作用。