【摘 要】
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目的:研究不同压力CO2气腹对大鼠肠黏膜屏障功能的影响及发生机制.方法:利用SD大鼠建立CO2气腹模型,维持气腹时间90min,将60只健康SD大鼠随机分为10mmHg气腹组、20mmHg气腹组
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目的:研究不同压力CO2气腹对大鼠肠黏膜屏障功能的影响及发生机制.方法:利用SD大鼠建立CO2气腹模型,维持气腹时间90min,将60只健康SD大鼠随机分为10mmHg气腹组、20mmHg气腹组和对照组,共3组.两气腹组各15只,合计30只,对照组30只.两气腹组各按解除气腹后第5、60、120min再分为3组,每组5只SD大鼠.检测解除气腹后相应时间肠黏膜组织匀浆中的丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)及血浆二胺氧化酶(DAO),光镜下观察肠组织病理形态学变化,以上各组设有相应对照,对照组不充入CO2气体.结果:①气腹压为10mmHg和20mmHg的CO2气腹均可导致SD大鼠肠黏膜MDA和NO水平增高,GSH水平降低.②20mmHg CO2气腹使血浆DAO活性增强,肠黏膜屏障功能损伤;而10mmHg CO2气腹不影响血浆DAO活性和肠黏膜屏障功能.③20mmHg组解除气腹后第5、60、120min MDA水平与相应时间点的对照组及10mmHg组相比均显著升高,具有统计学意义(P＜0.05).而10mmHg组仅第5min时显著高于对照组光镜下对照组和10mmHg气腹组肠黏膜绒毛上皮细胞结构完整,排列整齐.20mmHg气腹组放气后第5、60、120min后均见黏膜水肿,并可见部分上皮细胞绒毛脱落、变性坏死.结论:CO2气腹可导致SD大鼠肠黏膜氧化应激反应增强,且随气腹压的升高而程度加剧.CO2气腹压升高所致肠黏膜氧化应激可能是肠黏膜屏障功能损伤的机制之一.
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