【摘 要】
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阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)也称老年痴呆,是以进行性记忆减退、认知障碍和人格改变为主要临床表现的神经系统变性疾病[1].细胞外β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)沉
【机 构】
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哈尔滨医科大学附属第四医院神经内科,黑龙江哈尔滨,150001;哈尔滨医科大学神经生物学教研室,黑龙江哈尔滨,150001;
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阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)也称老年痴呆,是以进行性记忆减退、认知障碍和人格改变为主要临床表现的神经系统变性疾病[1].细胞外β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)沉积和细胞内神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)所导致的神经元丢失和胶质细胞活化是AD的重要病理特征[2].流行病学调查显示65岁以上人群的AD发病率为13％,而85岁以上AD发病率高达45％,预计到2050年全世界将有超过8000万人遭受AD困扰[3].AD已成为当今社会的严重负担,明确AD的发病机制从而开发AD新治疗策略刻不容缓.AD根据发病年龄分为早老性AD(early-onset AD,EOAD)和迟发型AD(late-onset AD,LOAD),前者通常发生在65岁以前,所占比例不到所有患者的1％,具有家族遗传性,主要由于淀粉样蛋白前体基因和基因中编码的早老素1或早老素2的突变引起[4].后者发病在65岁之后,多为散发性,载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)的ε4等位基因与其发病关系最密切,但具体作用机制尚不明确.ApoE4通过多种不同的途径产生神经毒性作用,从而增加AD患病风险[5].
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