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目的
检测输血相关急性肺损伤（TRALI）大鼠肺组织细胞间黏附分子1（ICAM-1）和细胞因子诱导的中性粒细胞趋化因子1（CINC-1）的表达，探讨TRALI的发病机制。
方法雄性SD大鼠60只按随机数字表法分为正常对照组、脂多糖对照组、TRALI组和阳性对照组，每组15只。（1）TRALI组：腹腔注射脂多糖2 h后进行大鼠股动脉插管，移除大鼠约10%血容量的血液，然后输注等体积的血浆；（2）正常对照组：除腹腔注射生理盐水2 ml，以及移除大鼠血液后输注等体积生理盐水外，其余处理同TRALI组；（3）脂多糖对照组：移除大鼠血液后输注等体积生理盐水，其余处理同TRALI组；（4）阳性对照组：移除大鼠血液后输注等体积脂多糖，其余处理同TRALI组。4组大鼠处理6 h后处死，进行肺组织病理学检查和髓过氧化物酶（MPO）活性测定，检测支气管肺泡灌洗液细胞总数和中性粒细胞百分比。采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫组化法检测4组大鼠肺组织ICAM-1、CINC-1 mRNA和蛋白表达。
结果TRALI组大鼠肺组织病理评分、湿干重比和MPO活性均明显高于正常对照组（均P<0.05）。与正常对照组比较，TRALI组大鼠支气管肺泡灌洗液细胞总数和中性粒细胞百分比均明显升高（均P<0.05）。TRALI组大鼠肺组织ICAM-1、CINC-1 mRNA表达均明显高于正常对照组（均P<0.05）。免疫组化显示，TRALI组大鼠肺组织ICAM-1、CINC-1蛋白表达均明显高于正常对照组。
结论ICAM-1和CINC-1参与了TRALI模型大鼠肺组织中性粒细胞与内皮细胞的黏附和聚集，可能在TRALI发病过程中起重要作用。