【摘 要】
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目的 了解USP49对IL-1β诱导的软骨细胞凋亡及细胞外基质降解的影响.方法 首先基于数据库了解USP49在骨关节炎患者中的表达水平.原代培养软骨细胞并鉴定,使用不同浓度的IL-1β预处理软骨细胞,检测USP49基因表达与蛋白水平后,选择合适的IL-1β浓度模拟骨关节炎.使用IL-1β 处理构建的USP49过表达软骨细胞,检测软骨细胞凋亡,测定USP49、β-catenin及软骨降解相关蛋白MMP-1、MMP-13表达.结果 较正常人样本,USP49在骨性关节炎患者中表达显著降低.原代软骨细胞经不同浓度
【机 构】
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471002 河南省洛阳正骨医院、河南省骨科医院;471031 洛阳,中国人民解放军联勤保障部队第989 医院
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目的 了解USP49对IL-1β诱导的软骨细胞凋亡及细胞外基质降解的影响.方法 首先基于数据库了解USP49在骨关节炎患者中的表达水平.原代培养软骨细胞并鉴定,使用不同浓度的IL-1β预处理软骨细胞,检测USP49基因表达与蛋白水平后,选择合适的IL-1β浓度模拟骨关节炎.使用IL-1β 处理构建的USP49过表达软骨细胞,检测软骨细胞凋亡,测定USP49、β-catenin及软骨降解相关蛋白MMP-1、MMP-13表达.结果 较正常人样本,USP49在骨性关节炎患者中表达显著降低.原代软骨细胞经不同浓度IL-1β预处理后,USP49表达明显抑制,且随浓度增加,抑制作用增强.USP49过表达可显著减弱IL-1β诱导的细胞凋亡,抑制 β-catenin、MMP-1、MMP-13表达.结论 USP49可能通过Wnt/β-catenin通路抑制软骨细胞凋亡及细胞外基质降解,减轻IL-1β诱导的软骨退变.
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