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[摘要] 目的 探讨无创正压通气改善COPD合并慢性呼吸衰竭患者营养状况的疗效。 方法 60例COPD合并慢性呼吸衰竭患者随机分为治疗组和对照组，观察各组治疗后在PaO2、PaCO2、肺功能[FEV1/FVC（%）]、BMI、血清白蛋白（ALB）方面的变化。 结果 治疗后，治疗组在PaO2、PaCO2、肺功能[FEV1/FVC（%）]、BMI、血清白蛋白（ALB）方面较对照组改善明显（P<0.05）。 结论 无创呼吸机能明显改善COPD合并慢性呼吸衰竭患者的营养状况。
[关键词] COPD合并慢性呼吸衰竭；无创正压通气；营养状况；体质量指数；血清白蛋白
[中图分类号] R563 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2016）34-0040-03
Clinical observation of noninvasive positive pressure ventilation in improving nutritional status of patients with stable phase of COPD patients with chronic respiratory failure
DONG Shirong XUE Weixia ZHANG Yonghong LI Aijun
Department of Respiratory Diseases， Xingtai Third Hospital in Hebei Province， Xingtai 054000， China
[Abstract] Objective To explore the clinical efficacy of noninvasive positive pressure ventilation in improving nutritional status of patients with stable phase of chronic obstructive pulmonary disease. Methods A total of 60 cases of COPD patients with chronic respiratory failure were randomly divided into treatment group and control group. The changes of PaO2， PaCO2， pulmonary function [FEV1/FVC（%）]， BMI and serum albumin（ALB） were observed after treatment in each group. Results After treatment， the PaO2， PaCO2， pulmonary function [FEV1/FVC（%）]， body mass index（BMI） and serum albumin（ALB） in the treatment group significantly improved than the control group（P<0.05）. Conclusion Noninvasive positive pressure ventilation can improve nutritional status of COPD patients with chronic respiratory failure.
[Key words] COPD patients with chronic respiratory failure； Noninvasive positive pressure ventilation； Nutritional status； Body mass index； Serum albumin
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一組以气流受限为特征的疾病，且气流受限不可逆，肺脏为其主要的受累器官，同时可引起全身的不良反应[1]。国内外关于COPD患者营养状况的研究表明，营养不良在COPD的患者中非常普遍[2]，且营养不良目前已成为影响COPD预后的独立危险因素[3，4]。COPD患者因全身退行性改变及各脏器功能下降，营养不足的比例增高，且随着病程的逐渐延长，营养状况逐渐恶化[5]。有研究表明，给予营养支持治疗后，患者的通气功能可以得到不同程度的提高[6]。体重下降最初认为是COPD进展不可避免的结果，但是最近有令人信服的证据显示：体重下降不仅是晚期COPD患者机体适应机制，也是影响生存的独立危险因素[7]。无创呼吸机在COPD治疗中的地位已经得到循证医学的证实，在COPD的治疗及其并发症的防治方面起了较大的积极作用，可以很有效的降低其死亡率[8-11]。本文旨在观察COPD合并慢性呼吸衰竭患者使用无创呼吸机后营养状况的变化，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013年10月～2016年6月于我科住院的COPD合并慢性呼吸衰竭患者为研究对象，所有患者均符合COPD稳定期诊断标准、慢性呼吸衰竭的血气诊断标准[12]及营养不良的诊断标准[13]。入选对象均为男性。入选标准：血气分析动脉氧分压（PaO2）<8 kpa（60 mm Hg），二氧化碳分压（PaCO2）>6.678 kpa（50 mm Hg），气道分泌物不多或排痰能力较好；血流动力学指标稳定；体质量指数（body mass index，BMI）<18.5 kg/m2；血清白蛋白（ALB）<30 g/L；均签署知情同意书。60例患者随机分为治疗租和对照组，每组30例，两组患者在年龄、呼吸频率、心率、血气分析、肺功能、BMI、血清白蛋白（ALB）等方面比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1.2 研究方法
两组患者均处于COPD稳定期，且在观察过程中无病情加重。对照组患者在给予常规解痉、平喘的同时给予家庭氧疗。治疗组在上述基础上加用无创正压通气。无创通气组选用Hoffrichter公司生产的VEC-TORBIPAPST-33呼吸机通气治疗，均采用通气口鼻面罩，设定参数S/T模式，呼吸频率（16～20）次/min，压力范围吸气压（6～20） cm H2O，呼气压（3～10） cm H2O，每日上机两次，每次4～5 h；所有治疗疗程均为30 d。所有研究对象在治疗前、治疗后均测定血气分析指标（PaO2、PaCO2）、肺功能[FEV1/FVC（%）]、BMI、ALB。
1.3 统计学方法
采用SPSS 16.0 统计软件对数据进行分析。计量资料以均数±标准差（x±s）表示，组间比较选用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者治疗前各项检测结果比较
治疗前，治疗组与对照组患者在PaO2、PaCO2、FEV1/FVC（%）、BMI、ALB方面比较均无统计学差异（P>0.05）。
2.2 两组患者治疗后各项检测结果比较
两组患者治疗后基本状况处于稳定，再次复测各项指标，与对照组比较，治疗组各项指标改善显著优于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。
3 讨论
本研究通过临床观察发现，与对照组比较，治疗组患者在PaO2、PaCO2、FEV1/FVC（%）、BMI、ALB方面均有不同程度改善，差异有统计学意义（P<0.05），表明在常规治疗的基础上加用无创呼吸机治疗，COPD患者不仅可以改善血气、肺功能，也能改善患者的营养状况。
随着COPD病情的不断加重，肺通气功能、气体交换能力逐渐下降，产生缺氧、二氧化碳潴留，且营养不良与上述症状呈正相关[14]。考虑COPD导致营养不良的主要原因：①消耗能量增加：COPD患者会因感染、缺氧、呼吸困难等导致营养消耗增加。Sergi等[15]研究发现，在相同年龄、身高、体重的人群中，COPD患者静息状态下的消耗要比正常人高10%以上，在活动中耗氧量也远远大于正常人。②营养物质摄入不足及消化吸收能力下降：反复咳嗽、气喘等症状影响患者食欲，且长期心理负担、睡眠障碍及疾病导致的腹胀、纳差均影响患者食物的摄入。COPD患者因右心功能不全合并不同程度的消化道淤血、消化功能紊乱，影响营养物质的吸收。长期用药，如茶碱类、抗生素的使用会影响营养物质的吸收。③内分泌代谢紊乱：COPD患者因长期缺氧导致多种激素代谢紊乱。Andreas等[16]研究发现，多种激素分泌与营养不良有关，如生长激素、雄性激素等。④细胞因子的影响：COPD患者的高分解状态与机体的多种细胞因子的分泌水平紊乱有关，如瘦素、肿瘤坏死因子、脂链素、白介素等。瘦素是脂肪细胞合成的一种蛋白质，与脂肪消耗导致的内分泌缩减有关，COPD患者常出现瘦素降低[17，18]，体重较低的瘦素水平更低。COPD患者出现细胞因子介导的代谢紊乱，有研究证明TNF-α可导致营养不良[19]。无创呼吸在改善患者通气的状况下，上述相关条件也在不断改善，从而改善患者的营养状况。但该研究尚存在标本量偏小、研究时间短等缺陷，尚需大样本、多中心及长时间随访来证实。
COPD是一组以中小气道狭窄导致的气流不可逆受限，导致机体缺氧、二氧化碳潴留、右心功能不全的疾病。无创呼吸机在COPD治疗中的地位已经得到循证医学的证实，在COPD的治疗及其并发症的防治方面起了很大的积极作用。无创正压通气在改善患者缺氧的同时，改善机体缺氧及营养代谢状况，从而改善患者的预后，提高生活质量的同时延长生命，在COPD合并慢性呼吸衰竭患者的治疗中值得推广。
[参考文献]
[1] 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013修订版）[J]. 中华结核和呼吸杂志，2013，36（4）：255-264.
[2] Lou Y，Zhou L，Li Y，et al. Fat-Free Mass Index for Evaluating the Nutritional Status and Disease Severity in COPD[J]. Respir Care，2016，61（5）：680-688.
[3] Ezzell L，Jensen GI. Malnutrition in chronic obstructive pulmonary disease[J]. Am J Clin Nutr，2000，72（6）：1415-1416.
[4] Agusti AG. Systemic effects of chronic obstructive pulmonary disease[J]. Proc Am Thorac Soc，2005，2（4）：367-370.
[5] 陶和平，徐小金，李順文. COPD患者营养风险及营养支持治疗状况研究[J]. 中国现代医生，2016，54（5）：89-91.
[6] 辛平. 营养支持治疗在慢性阻塞性肺疾病急性加重期的研究[J]. 中国现代药物应用，2016，10（4）：80-81.
[7] Filley GF，Beckwitt HJ，Reeves JT，et al. Chronic obstructive bronchopulmonary disease. II. Oxygen transport in two clinical types[J]. Am J Med，1968，44（1）：26-38.
[8] 赵红旗，罗晓寒. 无创通气治疗慢性阻塞性肺病并发Ⅱ型呼吸衰竭临床观察[J]. 实用医院临床杂志，2010，7（2）：95-97. [9] Hill NS. Noninvasive ventilation for chronic obstructive pulmonary disease[J]. Respir Care，2004，49（1）：72-87.
[10] Scala R，Naldi M，Archinucci I，et al. Noninvasive positive pressure ventilation in patients with acute exacerbations of COPD and varying levels of consciousness[J]. Chest，2005，128（3）：1657-1666.
[11] British thoracic society standards of care C. Noninvasive ventilation in acute respiratory failure[J]. Thorax，2002， 57：192-211.
[12] 中華医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南[J]. 中华结核和呼吸杂志，2013，36（4）：255-264.
[13] 周亚光，杨光田. 营养风险筛查方法简介[J]. 内科急危重症，2010，16（2）：132-133.
[14] Ju C，Chen R. Factors associated with impairment of quadriceps muscle function in Chinese patients wit chronic obstructive pulmonary disease[J]. Plo S One，2014， 9（2）：e84167.
[15] Sergi G，Coin A，Marin S，et al. Body composition and resting energy expenditure in elderyl male patients with chronic obstructive pulmonary dsease[J]. Respir Med， 2006， 100（11）：1918-1924.
[16] Andreas S，Anker SD，Scanlon PD，et al. Neurohumoral activation as a link to systemic manifestations of chronic lung disease[J]. Chest，2005，128（5）：3618-3624.
[17] Calikoglu M，Sahin G，Unlu A，et al. Leptin and TNF alpha levels in patient with chronic obstrctive pulmonary disease and relationship to nutritional parameters[J]. Respration，2004，71（1）：45-50.
[18] Lewis MI. Apotosis as a potential mechanism of muscle cachexia in chronic obstructive pulmonary diease[J]. Am J Respir Crit Care med，2002，166（4）：434-436.
[19] Francia MD，Barbier D，Mege JL，et al. Tumor necrosis factor-alpha levels and weight loss in chronic obstructive pulmonary disease[J]. Am J Respir Crit Care med，1994， 150（5 pt 1）：1453-1455.
（收稿日期：2016-09-11）
[关键词] COPD合并慢性呼吸衰竭；无创正压通气；营养状况；体质量指数；血清白蛋白
[中图分类号] R563 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2016）34-0040-03
Clinical observation of noninvasive positive pressure ventilation in improving nutritional status of patients with stable phase of COPD patients with chronic respiratory failure
DONG Shirong XUE Weixia ZHANG Yonghong LI Aijun
Department of Respiratory Diseases， Xingtai Third Hospital in Hebei Province， Xingtai 054000， China
[Abstract] Objective To explore the clinical efficacy of noninvasive positive pressure ventilation in improving nutritional status of patients with stable phase of chronic obstructive pulmonary disease. Methods A total of 60 cases of COPD patients with chronic respiratory failure were randomly divided into treatment group and control group. The changes of PaO2， PaCO2， pulmonary function [FEV1/FVC（%）]， BMI and serum albumin（ALB） were observed after treatment in each group. Results After treatment， the PaO2， PaCO2， pulmonary function [FEV1/FVC（%）]， body mass index（BMI） and serum albumin（ALB） in the treatment group significantly improved than the control group（P<0.05）. Conclusion Noninvasive positive pressure ventilation can improve nutritional status of COPD patients with chronic respiratory failure.
[Key words] COPD patients with chronic respiratory failure； Noninvasive positive pressure ventilation； Nutritional status； Body mass index； Serum albumin
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一組以气流受限为特征的疾病，且气流受限不可逆，肺脏为其主要的受累器官，同时可引起全身的不良反应[1]。国内外关于COPD患者营养状况的研究表明，营养不良在COPD的患者中非常普遍[2]，且营养不良目前已成为影响COPD预后的独立危险因素[3，4]。COPD患者因全身退行性改变及各脏器功能下降，营养不足的比例增高，且随着病程的逐渐延长，营养状况逐渐恶化[5]。有研究表明，给予营养支持治疗后，患者的通气功能可以得到不同程度的提高[6]。体重下降最初认为是COPD进展不可避免的结果，但是最近有令人信服的证据显示：体重下降不仅是晚期COPD患者机体适应机制，也是影响生存的独立危险因素[7]。无创呼吸机在COPD治疗中的地位已经得到循证医学的证实，在COPD的治疗及其并发症的防治方面起了较大的积极作用，可以很有效的降低其死亡率[8-11]。本文旨在观察COPD合并慢性呼吸衰竭患者使用无创呼吸机后营养状况的变化，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013年10月～2016年6月于我科住院的COPD合并慢性呼吸衰竭患者为研究对象，所有患者均符合COPD稳定期诊断标准、慢性呼吸衰竭的血气诊断标准[12]及营养不良的诊断标准[13]。入选对象均为男性。入选标准：血气分析动脉氧分压（PaO2）<8 kpa（60 mm Hg），二氧化碳分压（PaCO2）>6.678 kpa（50 mm Hg），气道分泌物不多或排痰能力较好；血流动力学指标稳定；体质量指数（body mass index，BMI）<18.5 kg/m2；血清白蛋白（ALB）<30 g/L；均签署知情同意书。60例患者随机分为治疗租和对照组，每组30例，两组患者在年龄、呼吸频率、心率、血气分析、肺功能、BMI、血清白蛋白（ALB）等方面比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1.2 研究方法
两组患者均处于COPD稳定期，且在观察过程中无病情加重。对照组患者在给予常规解痉、平喘的同时给予家庭氧疗。治疗组在上述基础上加用无创正压通气。无创通气组选用Hoffrichter公司生产的VEC-TORBIPAPST-33呼吸机通气治疗，均采用通气口鼻面罩，设定参数S/T模式，呼吸频率（16～20）次/min，压力范围吸气压（6～20） cm H2O，呼气压（3～10） cm H2O，每日上机两次，每次4～5 h；所有治疗疗程均为30 d。所有研究对象在治疗前、治疗后均测定血气分析指标（PaO2、PaCO2）、肺功能[FEV1/FVC（%）]、BMI、ALB。
1.3 统计学方法
采用SPSS 16.0 统计软件对数据进行分析。计量资料以均数±标准差（x±s）表示，组间比较选用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者治疗前各项检测结果比较
治疗前，治疗组与对照组患者在PaO2、PaCO2、FEV1/FVC（%）、BMI、ALB方面比较均无统计学差异（P>0.05）。
2.2 两组患者治疗后各项检测结果比较
两组患者治疗后基本状况处于稳定，再次复测各项指标，与对照组比较，治疗组各项指标改善显著优于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。
3 讨论
本研究通过临床观察发现，与对照组比较，治疗组患者在PaO2、PaCO2、FEV1/FVC（%）、BMI、ALB方面均有不同程度改善，差异有统计学意义（P<0.05），表明在常规治疗的基础上加用无创呼吸机治疗，COPD患者不仅可以改善血气、肺功能，也能改善患者的营养状况。
随着COPD病情的不断加重，肺通气功能、气体交换能力逐渐下降，产生缺氧、二氧化碳潴留，且营养不良与上述症状呈正相关[14]。考虑COPD导致营养不良的主要原因：①消耗能量增加：COPD患者会因感染、缺氧、呼吸困难等导致营养消耗增加。Sergi等[15]研究发现，在相同年龄、身高、体重的人群中，COPD患者静息状态下的消耗要比正常人高10%以上，在活动中耗氧量也远远大于正常人。②营养物质摄入不足及消化吸收能力下降：反复咳嗽、气喘等症状影响患者食欲，且长期心理负担、睡眠障碍及疾病导致的腹胀、纳差均影响患者食物的摄入。COPD患者因右心功能不全合并不同程度的消化道淤血、消化功能紊乱，影响营养物质的吸收。长期用药，如茶碱类、抗生素的使用会影响营养物质的吸收。③内分泌代谢紊乱：COPD患者因长期缺氧导致多种激素代谢紊乱。Andreas等[16]研究发现，多种激素分泌与营养不良有关，如生长激素、雄性激素等。④细胞因子的影响：COPD患者的高分解状态与机体的多种细胞因子的分泌水平紊乱有关，如瘦素、肿瘤坏死因子、脂链素、白介素等。瘦素是脂肪细胞合成的一种蛋白质，与脂肪消耗导致的内分泌缩减有关，COPD患者常出现瘦素降低[17，18]，体重较低的瘦素水平更低。COPD患者出现细胞因子介导的代谢紊乱，有研究证明TNF-α可导致营养不良[19]。无创呼吸在改善患者通气的状况下，上述相关条件也在不断改善，从而改善患者的营养状况。但该研究尚存在标本量偏小、研究时间短等缺陷，尚需大样本、多中心及长时间随访来证实。
COPD是一组以中小气道狭窄导致的气流不可逆受限，导致机体缺氧、二氧化碳潴留、右心功能不全的疾病。无创呼吸机在COPD治疗中的地位已经得到循证医学的证实，在COPD的治疗及其并发症的防治方面起了很大的积极作用。无创正压通气在改善患者缺氧的同时，改善机体缺氧及营养代谢状况，从而改善患者的预后，提高生活质量的同时延长生命，在COPD合并慢性呼吸衰竭患者的治疗中值得推广。
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[7] Filley GF，Beckwitt HJ，Reeves JT，et al. Chronic obstructive bronchopulmonary disease. II. Oxygen transport in two clinical types[J]. Am J Med，1968，44（1）：26-38.
[8] 赵红旗，罗晓寒. 无创通气治疗慢性阻塞性肺病并发Ⅱ型呼吸衰竭临床观察[J]. 实用医院临床杂志，2010，7（2）：95-97. [9] Hill NS. Noninvasive ventilation for chronic obstructive pulmonary disease[J]. Respir Care，2004，49（1）：72-87.
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[15] Sergi G，Coin A，Marin S，et al. Body composition and resting energy expenditure in elderyl male patients with chronic obstructive pulmonary dsease[J]. Respir Med， 2006， 100（11）：1918-1924.
[16] Andreas S，Anker SD，Scanlon PD，et al. Neurohumoral activation as a link to systemic manifestations of chronic lung disease[J]. Chest，2005，128（5）：3618-3624.
[17] Calikoglu M，Sahin G，Unlu A，et al. Leptin and TNF alpha levels in patient with chronic obstrctive pulmonary disease and relationship to nutritional parameters[J]. Respration，2004，71（1）：45-50.
[18] Lewis MI. Apotosis as a potential mechanism of muscle cachexia in chronic obstructive pulmonary diease[J]. Am J Respir Crit Care med，2002，166（4）：434-436.
[19] Francia MD，Barbier D，Mege JL，et al. Tumor necrosis factor-alpha levels and weight loss in chronic obstructive pulmonary disease[J]. Am J Respir Crit Care med，1994， 150（5 pt 1）：1453-1455.
（收稿日期：2016-09-11）