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摘 要: 目的:探讨硝苯地平控释片(拜新同)对高血压患者颈动脉内膜-中层厚度的影响。方法:彩色多普勒超声检测152例高血压患者颈内动脉内膜-中层厚度(IMT),随机分为A、B、C 三组,服用硝苯地平控释片36个月后检测颈动脉IMT和未受干预状态下、反应充血时及含服硝酸甘油后颈动脉内径,与治疗前进行比较。结果:服用硝苯地平控释片后血压控制在140/90mmHg以下且保持平稳。治疗36个月后,三组颈动脉IMT与治疗前有差异,具有统计学意义(P<0.01)。结论:硝苯地平控释片在平稳降压同时能延缓甚至逆转IMT的进展。
关键词: 硝苯地平控释片 高血压 血管内膜
资料与方法
一般资料:2003年1月~2007年12月,在本科就诊的符合高血压2级和3级的高血压患者152例,男102例,女50例,年龄60~75岁。
方法:①入选前行尿常规、血肌酐、心电图等检查,排除糖尿病、肾功能不全及缺血性心脏病。
②服药方法:入选前未曾服用二氢吡啶类钙拮抗剂。入选后改用硝苯地平控释片30mg,口服,每日1次(每日晨服)。血压于7天降至140/90mmHg的152例入选。于治疗12个月、24个月、36个月时检测上述指标,治疗结束时观察指标。
以右侧颈动脉为检测血管,界定IMT≤1.00mm为正常参考值。选择右侧颈总动脉球部近端2cm处测定颈动脉IMT,连续测定3个心动周期,取其平均值。每例分别测定休息时、反应性充血时、再休息及舌下含服“硝酸酯类”后的右侧颈总动脉内径。患者至少休息10分钟开始测定。
测定颈总动脉基础内径(D0)后,进行反应性充血试验:将血压计袖带置于肘下,充血加压至300mmHg,持续4分钟后放气,于放气后60~90秒内测定颈总动脉内径(D1);再休息至少10分钟,确定血管恢复到试验前状态后,予舌下含服硝酸甘油片0.5mg,4分钟后再次测定颈总动脉内径(D2)。分别以△D1=〔(D1- D0)/ D0×100%〕和△D2=〔(D2- D0)/ D0×100%〕表示反应性充血时和含服硝酸甘油后颈总动脉的内径变化率。
分组方法:高血压患者按照IMT的大小分为3组,为IMT< -1秒为A组,42例,男28例,女14例,平均年龄64.4±2.6岁;IMT= ±1秒为B组,70例,男48例,女22例,平均年龄65.1±3.1岁;IMT> ±1秒为C组,40例,男26例,女14例,平均年龄65.6±3.2岁。
统计学处理:所有数据以X±S表示,统计学处理采用t检验。
结 果
三组患者血压和颈动脉IMT比较见表1。三组患者治疗前血压、病程、年龄以及性别构成比差异均无统计学意义。治疗后各组血压均达到降压治疗指标,颈动脉IMT值显著降低。三组患者血管内皮功能比较见表2。肱动脉反应性充血时,血管内皮功能在氨氯地平治疗36个月后显著改善,A组效果优于B组(P<0.05)和C组(P<0.01),B组效果优于C组(P<0.01)。含服硝酸甘油后血管内皮功能无显著变化。
讨 论
有报道证实,B超检测颈动脉血管的数据能够充分达到研究的要求,因此笔者采用颈动脉作为研究目标血管。高血压是动脉粥样硬化的启动因素之一,会加速动脉粥样硬化的进展和增加心血管事件,高血压患者发生的大多数心血管终末事件与动脉粥样病变有关。
高血压引起的动脉粥样硬化的主要机制是血液动力学异常、剪切力改变、涡流等以及氧化应激反应,导致血管内皮受损,继而单核细胞附着并通过内皮细胞、血小板聚集时释放生长因子和化学吸引物,促进细胞的迁移。血小板聚集沉着能引发血栓形成,细胞摄取胆固醇的量增加而促进粥样斑块的形成。斑块中的白细胞释放自由基,导致低密度脂蛋白氧化,加重胆固醇的进一步沉着;而且高血压常与血脂异常、高血糖等协同损害血管壁。颈动脉IMT的增厚反映动脉硬化的中间终点,心肌梗死和脑卒中的发生与IMT增厚的程度密切相关。
本研究显示,颈动脉IMT增厚在高血压患者中是普遍现象。因此,作为心血管事件中间终点的IMT,如果能够得到及时缓解甚至逆转,则有可能减少终末事件的发生。
关键词: 硝苯地平控释片 高血压 血管内膜
资料与方法
一般资料:2003年1月~2007年12月,在本科就诊的符合高血压2级和3级的高血压患者152例,男102例,女50例,年龄60~75岁。
方法:①入选前行尿常规、血肌酐、心电图等检查,排除糖尿病、肾功能不全及缺血性心脏病。
②服药方法:入选前未曾服用二氢吡啶类钙拮抗剂。入选后改用硝苯地平控释片30mg,口服,每日1次(每日晨服)。血压于7天降至140/90mmHg的152例入选。于治疗12个月、24个月、36个月时检测上述指标,治疗结束时观察指标。
以右侧颈动脉为检测血管,界定IMT≤1.00mm为正常参考值。选择右侧颈总动脉球部近端2cm处测定颈动脉IMT,连续测定3个心动周期,取其平均值。每例分别测定休息时、反应性充血时、再休息及舌下含服“硝酸酯类”后的右侧颈总动脉内径。患者至少休息10分钟开始测定。
测定颈总动脉基础内径(D0)后,进行反应性充血试验:将血压计袖带置于肘下,充血加压至300mmHg,持续4分钟后放气,于放气后60~90秒内测定颈总动脉内径(D1);再休息至少10分钟,确定血管恢复到试验前状态后,予舌下含服硝酸甘油片0.5mg,4分钟后再次测定颈总动脉内径(D2)。分别以△D1=〔(D1- D0)/ D0×100%〕和△D2=〔(D2- D0)/ D0×100%〕表示反应性充血时和含服硝酸甘油后颈总动脉的内径变化率。
分组方法:高血压患者按照IMT的大小分为3组,为IMT< -1秒为A组,42例,男28例,女14例,平均年龄64.4±2.6岁;IMT= ±1秒为B组,70例,男48例,女22例,平均年龄65.1±3.1岁;IMT> ±1秒为C组,40例,男26例,女14例,平均年龄65.6±3.2岁。
统计学处理:所有数据以X±S表示,统计学处理采用t检验。
结 果
三组患者血压和颈动脉IMT比较见表1。三组患者治疗前血压、病程、年龄以及性别构成比差异均无统计学意义。治疗后各组血压均达到降压治疗指标,颈动脉IMT值显著降低。三组患者血管内皮功能比较见表2。肱动脉反应性充血时,血管内皮功能在氨氯地平治疗36个月后显著改善,A组效果优于B组(P<0.05)和C组(P<0.01),B组效果优于C组(P<0.01)。含服硝酸甘油后血管内皮功能无显著变化。
讨 论
有报道证实,B超检测颈动脉血管的数据能够充分达到研究的要求,因此笔者采用颈动脉作为研究目标血管。高血压是动脉粥样硬化的启动因素之一,会加速动脉粥样硬化的进展和增加心血管事件,高血压患者发生的大多数心血管终末事件与动脉粥样病变有关。
高血压引起的动脉粥样硬化的主要机制是血液动力学异常、剪切力改变、涡流等以及氧化应激反应,导致血管内皮受损,继而单核细胞附着并通过内皮细胞、血小板聚集时释放生长因子和化学吸引物,促进细胞的迁移。血小板聚集沉着能引发血栓形成,细胞摄取胆固醇的量增加而促进粥样斑块的形成。斑块中的白细胞释放自由基,导致低密度脂蛋白氧化,加重胆固醇的进一步沉着;而且高血压常与血脂异常、高血糖等协同损害血管壁。颈动脉IMT的增厚反映动脉硬化的中间终点,心肌梗死和脑卒中的发生与IMT增厚的程度密切相关。
本研究显示,颈动脉IMT增厚在高血压患者中是普遍现象。因此,作为心血管事件中间终点的IMT,如果能够得到及时缓解甚至逆转,则有可能减少终末事件的发生。