TLR2促进大鼠肾缺血再灌注损伤中的炎症反应和氧化应激

来源 :现代生物医学进展 | 被引量 : 0次 | 上传用户:yujiesky
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目的:探究肾缺血再灌注损伤对Toll样受体2(Toll-like receptors 2,TLR2)信号路径的影响,以及TLR2在肾缺血灌注中的作用.方法:将21只Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham)、肾缺血再灌注模型组(I/R)和T2.5处理组(T2.5).缺血再灌注24小时后,采集心脏血和左肾组织.对肾组织进行病理学分析,采用试剂盒检测血清肌酐(Cr)和血尿素氮(BUN)水平,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫印迹分析(Westem blot)检测肾组织炎症和氧化应激变化.结果:与假手术组相比,模型组大鼠肾组织出现明显损伤,T2.5处理能有效改善肾组织损伤,差异具有统计学意义(P<0.05).与假手术组相比,模型组大鼠血清Cr、BUN水平显著上升,而T2.5能显著抑制血清Cr、BUN升高、减轻肾损伤(P<0.05).与假手术组相比,模型组大鼠肾组织TLR2、TLR4相对表达量显著上升,T2.5能显著抑制肾组织TLR2、TLR4的升高,调节TLR信号通路(P<0.05).与假手术组相比,模型组大鼠的NF-kB表达及磷酸化水平显著上升(P<0.05),T2.5能够显著下调I/R大鼠的NF-kB磷酸化水平(P<0.05),对NF-kB的表达则无明显影响(P>0.05).与假手术组相比,模型组大鼠肾组织中促炎因子IL-6、IL-1β和TNF-α的浓度均显著上升(P<0.05),T2.5能通过显著下调IL-6和IL-1β3水平来改善I/R大鼠的炎症水平(P<0.05),但对TNF-α的水平无明显影响(P>0.05).与假手术组相比,模型组大鼠的SOD活力显著下降,T2.5能显著逆转该下降趋势(P<0.05);而模型组大鼠的MDA活力显著上升(P<0.05),T2.5处理对I/R大鼠的MDA活力无明显影响(P>0.05).结论:TLR2在缺血再灌注损伤中促进了炎症反应和氧化应激,其机制与激活TLR信号路径,促进NF-kB磷酸化,进一步调节促炎因子的释放和抗氧化酶的活性有关.
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