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目的观察Maresin1对高糖刺激小鼠肾小球系膜细胞炎症反应的影响及其对核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体激活分泌炎症因子的抑制作用。方法培养小鼠肾小球系膜细胞株,NC组培养于低糖DMEM培养基中;OP组在低糖DMEM培养基中加入甘露醇;HG组培养于高糖DMEM培养基中;M1+HG组、M2+HG组、M3+HG组分别用1、10、100 nmol/L的Maresin1预处理后在高糖培养基中培养;M3+NC组用100nmol/L的Maresin 1预处理30 min后在低糖DMEM培养基中培养;另设N-乙酰半胱氨酸(NAC)+HG组作为活性氧抑制作用的阳性对照。用全光谱分光光度计和荧光显微镜观察活性氧(ROS)表达情况;采用RT-PCR法检测NLRP3、Caspase-1、IL-1βmRNA表达;采用Western blotting法检测NLRP3、pro-Caspase-1、Caspase-1、pro-IL-1β、IL-1β蛋白表达。结果与NC组相比,HG组细胞内ROS水平与NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白及mRNA表达均增加,pro-Caspase-1、pro-IL-1β蛋白表达降低(P均<0.05);与HG组相比,M1+HG组、M2+HG组、M3+HG组ROS水平与NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白及mRNA表达均降低,pro-Caspase-1、pro-IL-1β蛋白表达均增加(P均<0.05),以M3+HG组作用最明显。与HG组相比,M3+HG组NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白及mRNA表达均降低,proCaspase-1、pro-IL-1β表达均增加(P均<0.05)。结论 Maresin1可抑制高糖刺激导致的小鼠肾小球系膜细胞氧化应激反应及炎症反应,其机制可能与降低ROS水平、抑制NLRP3炎症小体及相关炎症因子的表达有关。