【摘 要】
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目的 研究糖尿病肾病大鼠肾小球系膜细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的表达及斯伐他汀对其的影响.方法 分别以高糖、糖基化终产物(AGE)及过氧化氢孵育糖尿病大鼠肾小球系膜细胞(RMC),Western印迹法检测RMC的p38MAPK和TGF-β蛋白表达,p38MAPK特异性抑制剂SB203580及斯伐他汀预处理对其影响.结果 高糖、AGE及过氧化氢均可单独激活p38MAPK,增加RMC的磷酸
【机 构】
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150001,哈尔滨医科大学第一临床医学院内分泌科,中山大学附属第五医院心内科,150001,哈尔滨医科大学第一临床医学院心内科
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目的 研究糖尿病肾病大鼠肾小球系膜细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的表达及斯伐他汀对其的影响.方法 分别以高糖、糖基化终产物(AGE)及过氧化氢孵育糖尿病大鼠肾小球系膜细胞(RMC),Western印迹法检测RMC的p38MAPK和TGF-β蛋白表达,p38MAPK特异性抑制剂SB203580及斯伐他汀预处理对其影响.结果 高糖、AGE及过氧化氢均可单独激活p38MAPK,增加RMC的磷酸化(p)p38MAPK和TGF-β的蛋白表达;SB203580显著抑制TGF-β的蛋白表达(P＜0.05);斯伐他汀抑制p38MAPK的活化并减少TGF-β的蛋白表达(P＜0.05).结论 p38MAPK可能是糖尿病肾病发生的始动信号之一.斯伐他汀可能通过抑制p38MAPK磷酸化而减少TGF-β的蛋白表达。
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