观察球形脂联素（gAd）对2型糖尿病（T2DM）大鼠动脉粥样硬化的影响并探讨其作用机制。
方法90只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组（N组，n=24）和T2DM造模组(n=66），成模的53只再分为T2DM组（D组，n=26）、干预组（A组，n=27）。A组予gAd 10 μg·kg-1·d-1腹腔推注，余两组予等量生理盐水。各组分别于4、8、12周（w）末随机取8只大鼠麻醉后采血，备测生化指标，留取胸主动脉，行HE染色后光镜观察其形态学改变，并用免疫组化法测Ⅰ型胶原蛋白（Col-1）的表达，应用Western blotting、实时荧光定量聚合酶链反应法测转化生子因子β1（TGF-β1）、Smad3、Smad7蛋白及其mRNA的表达。统计学采用单因素方差分析和LSD-t检验。
结果（1）在各时间段中，与N组相比，D组胸主动脉出现动脉粥样硬化改变，且随时间延长，病变逐渐加重，TGF-β1、Smad3蛋白及Col-1表达明显增多（12 w：1.28±0.01比0.99±0.02、1.08±0.01比0.84±0.01、183.3±0.6比200.7±2.1，t=25.108、20.779、15.011，均P<0.05），而Smad7蛋白减少（12 w：0.72±0.02比1.10±0.02，t=30.018，P<0.05）。（2）与同期D组比较，A组胸主动脉粥样硬化病变减轻，12 w时TGF-β1、Smad3及Col-1蛋白表达分别为1.05±0.01、0.81±0.02、196.3±1.2，明显低于D组（t=19.913、23.377、11.258，均P<0.05），而Smad7蛋白增多（12 w为0.99±0.01，t=21.404，P<0.05）。且随gAd干预时间延长，病变逐渐减轻，TGF-β1、Smad3及Col-1逐渐减少，Smad7逐渐增多（均P<0.05）。
结论gAd可通过上调Smad7或下调TGF-β1、Smad3进而抑制TGF-β1/Smads传导通路，发挥抗血管壁纤维化作用，从而缓解T2DM大鼠动脉粥样硬化进程。