【摘 要】
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目的 研究白细胞介素（interleukin，IL）-33对小鼠肝热缺血再灌注（ischemia／reperfusion，L／R）损伤的保护作用，寻求缓解肝I／R损伤的有效方法。方法采用小鼠肝脏热缺血再灌注损伤模型。首先检测小鼠肝脏I／R损伤时IL-33的mRNA和蛋白水平的变化。小鼠分对照组、模型组、重组IL-33干预组和抗ST2L抗体干预组，检测I／R损伤6h后天冬氨酸转氨酶（aspartat
【机 构】
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北京大学人民医院重症医学科,北京100044,北京大学人民医院重症医学科,北京100044,北京大学人民医院重症医学科,北京100044,北京大学人民医院重症医学科,北京100044,北京大学人民医院
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目的 研究白细胞介素（interleukin，IL）-33对小鼠肝热缺血再灌注（ischemia／reperfusion，L／R）损伤的保护作用，寻求缓解肝I／R损伤的有效方法。方法采用小鼠肝脏热缺血再灌注损伤模型。首先检测小鼠肝脏I／R损伤时IL-33的mRNA和蛋白水平的变化。小鼠分对照组、模型组、重组IL-33干预组和抗ST2L抗体干预组，检测I／R损伤6h后天冬氨酸转氨酶（aspartateaminotransferase，AST）和丙氨酸转氨酶（alanine aminotransferase，ALT）水平、肝组织病理变化和血清肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α、干扰素（interferon，IFN）-γ、IL-4、1L-5、IL-13水平。结果肝脏I／R损伤时，IL-33的mRNA和蛋白水平水平显著升高（t再灌注2h=-3．574，t再灌注6h=-4．147；P〈0．05）。重组IL-33干预后小鼠血清肝酶水平明显下降（tAIT=4．592，tAST=3．471；P〈0．05），病理损伤程度减轻，IL4、IL-5、IL-13水平升高（tIL4=-4．995，tIL5=-4．584，tIL13=-4．431；P〈0．05），IFN-γ水平下降（t=5．402，P〈0．05）。抗ST2L抗体干预则有相反的作用。IL-33组和抗ST2L抗体组小鼠的血清TNF-α水平与模型组相比，差异无统计学意义（tTNF-α=0．261，P〉0．05）。结论小鼠肝脏热缺血再灌注损伤时IL-33mRNA及血清蛋白表达水平显著增高，对发生I／R损伤的肝脏发挥保护作用，其机制可能与促进Thl／Th2平衡向后者偏移有关。
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血栓性浅静脉炎(superficial vein thrombophlebitis,SVT)是一种常见的血管病,下肢多发,躯体其他部位也可发生,多与静脉曲张伴发,11％的浅静脉血栓可蔓延至深静脉引起深静脉血栓,甚至发生肺动脉栓塞.治疗主要为抗无菌性炎症和抗凝治疗[1-4].天津医科大学第二医院自2007年7月至2009年7月收治SVT患者73例,现报道如下。
随着早期诊断的改善,治疗上的进展,肝、胃肠道多原发癌病例在逐年上升.多原发癌被定义为:每一肿瘤均经组织学检查证实为恶性,在组织学上相互独立,除外一癌为另一癌复发和转移的可能.我们回顾性分析13例肝、胃肠道多原发癌的临床病理特征、诊治和预后情况,为临床诊治提供经验。
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