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高盐饮食是肺部急性炎症的风险因素之一。中科院上海生命科学研究院营养科学研究所段胜仲研究组新近研究得出上述结论。相关研究论文近日在国际学术刊物《细胞研究》上以封面文章形式发表。
长期摄入高盐食物能增加心血管疾病、肥胖、2型糖尿病以及自身免疫性疾病等多种疾病的患病风险,免疫反应失调是促进这些疾病发生发展的重要原因,但有关长期摄入高盐食物导致免疫反应失调的具体机制仍不清楚。
巨噬细胞是重要的固有免疫细胞,当它们受到特定刺激后,会改变相应的活化状态,进而调节免疫反应过程。研究显示,当用脂多糖(LPS)刺激巨噬细胞(M)后,巨噬细胞将活化成M(LPS),该类巨噬细胞具有大量表达趋化因子及模式识别受体,启动氧化应激,合成并分泌一氧化氮的杀菌效应等特点。研究人员分析推测,高盐可能直接作用于巨噬细胞,通过诱导巨噬细胞形成特定活化状态,进而导致免疫反应失调。
科研人员通过研究发现,提高细胞外氯化钠(NaCl)浓度可以诱导人和小鼠的原代巨噬细胞形成特定的活化状态,该类巨噬细胞被命名为“M(Na)”,其具有炎症促进分子高表达,炎症抑制分子和内吞相关分子低表达的特点。
科研人员进一步在动物实验中发现,给小鼠持续喂食高盐食物后,其肺泡巨噬细胞促炎因子的表达显著升高。在脂多糖诱导的急性肺损伤模型中,持续高盐饮食加剧小鼠肺部炎症和损伤。与正常饮食组小鼠相比,高盐饮食组小鼠肺部具有更多的单核细胞浸润,炎症促进分子的表达水平增高,出现更严重的肺水肿。
《细胞研究》杂志发表的评论文章认为,该研究为进一步研究高盐饮食如何影响免疫系统,揭示巨噬细胞在人类疾病中发挥的作用奠定了基础。
(卫文供稿)
长期摄入高盐食物能增加心血管疾病、肥胖、2型糖尿病以及自身免疫性疾病等多种疾病的患病风险,免疫反应失调是促进这些疾病发生发展的重要原因,但有关长期摄入高盐食物导致免疫反应失调的具体机制仍不清楚。
巨噬细胞是重要的固有免疫细胞,当它们受到特定刺激后,会改变相应的活化状态,进而调节免疫反应过程。研究显示,当用脂多糖(LPS)刺激巨噬细胞(M)后,巨噬细胞将活化成M(LPS),该类巨噬细胞具有大量表达趋化因子及模式识别受体,启动氧化应激,合成并分泌一氧化氮的杀菌效应等特点。研究人员分析推测,高盐可能直接作用于巨噬细胞,通过诱导巨噬细胞形成特定活化状态,进而导致免疫反应失调。
科研人员通过研究发现,提高细胞外氯化钠(NaCl)浓度可以诱导人和小鼠的原代巨噬细胞形成特定的活化状态,该类巨噬细胞被命名为“M(Na)”,其具有炎症促进分子高表达,炎症抑制分子和内吞相关分子低表达的特点。
科研人员进一步在动物实验中发现,给小鼠持续喂食高盐食物后,其肺泡巨噬细胞促炎因子的表达显著升高。在脂多糖诱导的急性肺损伤模型中,持续高盐饮食加剧小鼠肺部炎症和损伤。与正常饮食组小鼠相比,高盐饮食组小鼠肺部具有更多的单核细胞浸润,炎症促进分子的表达水平增高,出现更严重的肺水肿。
《细胞研究》杂志发表的评论文章认为,该研究为进一步研究高盐饮食如何影响免疫系统,揭示巨噬细胞在人类疾病中发挥的作用奠定了基础。
(卫文供稿)