2型糖尿病患者血尿酸水平检测的临床分析

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  摘要:目的:分析糖尿病患者血尿酸水平检测结果,分析检测数据的临床意义。
  方法:我院自2012年1月至2013年10月共收治2型糖尿病患者468例,根据其血尿酸水平将其分为尿酸正常组与高尿酸血症组,禁食12h抽空腹静脉血,血清分离后对血尿酸、肌酐、胆固醇、甘油三酯及空腹血糖等指标进行检测。
  结果:468例经尿酸检测的患者中,137例合并高尿酸血症,余者331例为尿酸正常,两组相比,高尿酸血症患者的体重指数、胆固醇、甘油三酯、肌酐等指标均高于尿酸正常组,差异具统计学意义(P<0.05)。
  结论:2型糖尿病患者高尿酸血症发病机率相对较高,肥胖、脂代谢紊乱等因素对其产生直接影响,并有可能引发心脑血管并发症,故针对糖尿病患者不仅要纠正糖、脂代谢紊乱、控制体重,还要对血尿酸水平进行监测与控制。
  关键词:2型糖尿病血尿酸检测脂代谢紊乱
  Doi:10.3969/j.issn.1671-8801.2014.05.108
  【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1671-8801(2014)05-0074-02
  1资料与方法
  1.1临床资料。我院自2012年1月至2013年10月共收治2型糖尿病患者468例,其中258例男性,210例女性,平均年龄55.78岁,病程2-30年;所有患者均不存在服用影响尿酸代谢药物、原发性或继发性痛风、急性代谢紊乱、急性感染、恶性贫血、肿瘤等现象。根据血尿酸检测结果将468例患者分为尿酸正常组331例及高尿酸血症组137例。
  1.2诊断标准。参照1999年世界卫生组织糖尿病诊断标准;男血清尿酸水平≥420μmol/L、女血清尿酸水平≥350μmol/L即判定为高尿酸血症。
  1.3检测方法。所有患者禁食12h,次晨空腹抽取静脉血,血清分离后在12h内检测完毕;检测仪器为深圳迈瑞BS400全自动生化分析仪,对样本的血尿酸、肌酐、胆固醇、甘油三酯等进行检测;空腹血糖则采用葡萄糖氧化酶法进行检测。
  1.4统计学方法。数据分析采用SPSS11.0进行统计分析,采用t检验计量资料,P<0.05即差异具统计学意义。
  2结果
  本组研究资料中,468例糖尿病患者尿酸检测结果为311.5μmol/L-671.9μmol/L,其中331例尿酸正常,余者137例合并高尿酸血症;比较两组各相关指标可知,两组仅除空腹血糖差异不具统计学意义外,其它指标包括体重指数、胆固醇、甘油三酯、肌酐等,尿酸正常组均明显低于高尿酸血症组,差异具统计学意义(P<0.053讨论
  细胞代谢分解核酸,加之其它嘌呤类化合物、食物中的嘌呤经酶分解均会产生尿酸,尿酸的直接前体即为黄嘌呤与次黄嘌呤,次黄嘌呤受黄嘌呤氧化酶的作用而转换为黄嘌呤,黄嘌呤再进一步氧化则转换成尿酸。人体内形成尿酸后经过肾小球的过滤,肾小管会将90%的尿酸重新吸收,余下约6%-12%会通过尿液排出体外;人体内总尿酸的80%主要来源为内源性,其它20%来自于富含嘌呤或核酸蛋白的食物。
  正常情况下,人体内尿酸平均值在1200mg,每天产生750mg,排出500-1000mg,其中由肠道排出三分之一,经尿液排出三分之二,故血清尿酸盐的波动范围比较窄。本组研究资料中共有137例患者合并高尿酸血症,比例高达29%,证明糖尿病患者中并发高尿酸血症的比例比较大。这是由于糖尿病患者饮食结构发生较大变化,摄入过多脂肪导致营养过剩,患者出现肥胖、胰岛素水平升高等现象。在胰岛素抵抗糖尿病过程中,不仅会导致机体大血管发生病变,而且还会对微血管造成损害,微血管一旦发生病变,会造成组织缺氧,从而增加血乳酸水平,相应的肾脏清除尿酸的能力下降,并且导致腺嘌呤、别黄嘌呤及酶的增加,促进嘌呤的降解,最终导致尿酸增加。
  越来越多的研究表明,高尿酸与高血压、肥胖、高脂血症、胰岛素抵抗、糖耐量异常等协同作用会导致动脉硬化加重,从而诱发心脑血管疾病。尽管至今还未明确高尿酸血症导致大血管出现病变的机制,但通过相关研究可知,尿酸会导致脂蛋白氧化加重,出现脂质过氧化;而且尿酸水平越高,自由基也会随之增加,两种机制共同作用有可能引发动脉粥样硬化。2型糖尿病患者合并高尿酸血症时,容易析出尿酸结晶,其在血管壁内逐渐沉积,对血管内膜造成直接损伤;此外,尿酸结晶还可以对血小板产生激活作用,导致因小板粘附性增强,从而对终末器官造成严重损害。
  由此可见,糖尿病患者尿酸水平相对较高,而尿酸与大血管病变存在独立相关性,在动脉继样硬化发生与发展过程中,可能受尿酸升高的直接影响,故尿酸水平升高提示大血管可能会发生病变。采取适当措施干预血尿酸水平,可以减轻血管炎性反应,对血管内皮起到保护作用,从而缓解动脉粥样硬化的发展。
  参考文献
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