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缺血性脑血管病是常见病、多发病，其致残率和死亡率均高，严重影响着人类的身体健康和生活质量。当脑缺血缺氧时，神经元会出现损伤和死亡。现有大量研究证明α2-肾上腺素受体激动剂能保护大脑神经元免受缺血／再灌注的损伤，但其发挥神经保护作用的确切机制尚不完全清楚，可能与α2-肾上腺素受体的激活有关。右旋美托嘧啶（dexmedetomidine）是一种高选择性的α2-肾上腺素受体激动剂，具有一定的神经保护作用。本文就缺血性脑血管病病理生理演变过程、右旋美托嘧啶的分子药理学及其发挥神经保护作用的机制作一综述。