论文部分内容阅读
目的 探讨肠易激综合征( IBS)小鼠模型Th17细胞活化水平变化及芳香烃受体(Ahr)对Th17细胞活化的影响。方法雄性BALB/c小鼠30只,随机分为3组。一次性结肠灌注三硝基苯磺酸( TNBS)诱导小鼠IBS模型,对照组等体积生理盐水结肠灌注。小鼠腹腔注射Ahr拮抗剂进行干预。评估小鼠内脏敏感程度及结肠黏膜炎症情况。分离肠系膜淋巴结及外周血单个核细胞,流式细胞仪测定Th17细胞比例的变化水平。免疫荧光双染检测结肠Ahr与IL-17 A分布情况及Ahr活化的Th17细胞数量变化。结果(1)实验组和Ahr拮抗剂组肠系膜淋巴结中Th17细胞均较对照组明显增加( P均<0.05),而Ahr拮抗剂组Th17细胞较实验组明显减少( P<0.05),仍高于对照组( P<0.05)。(2)实验组和Ahr拮抗剂组外周血中Th17细胞均较对照组明显增加(P均<0.05),而Ahr拮抗剂组Th17细胞与实验组相比差异无统计学意义( P=0.642)。(3)实验组结肠黏膜Ahr活化的Th17细胞(Ahr+IL-17A+)数目为(10.00±1.58),Ahr 拮抗剂组数目为(5.80±0.83),均较对照组(3.80±0.83)显著增加(P均<0.05);而Ahr拮抗剂组(5.80±0.83)较实验组(10.00±1.58)显著降低( P<0.05)。结论 IBS小鼠肠系膜淋巴结及外周血中Th17细胞活化增加;Ahr在IBS小鼠肠道Th17细胞活化中具有重要作用,阻断Ahr能够明显减少肠黏膜内Ahr活化的Th17细胞及肠系膜淋巴结中Th17细胞比例。