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目的 研究miR-93-5p是否通过靶向Mg+/Mn2+依赖性蛋白磷酸酶1A (PPM1A)基因抑制呼吸道合胞病毒(RSV)感染的支气管上皮细胞凋亡和炎症反应.方法 将人支气管上皮细胞16-HBE分为NC组、RSV组、miR-NC+RSV组、miR-93-5p+ RSV组、si-NC+ RSV组、si-PPM1A+ RSV组、pcDNA-NC+ RSV组、pcDNA-PPM1A+RSV组、miR-93-5p+ pcDNA-NC+ RSV组、miR-93-5p+ pcDNA-PPM1A+ RSV组,利用脂质体Lipofectamine2000进行miR-NC、miR-93-5p、si-NC、si-PPM1A、pcDNA-NC、pcDNA-PPM1A的转染,并以RSV感染细胞.应用实时荧光定量PCR检测miR-93-5p和PPM1A mRNA表达,western blot测定PPM1A、Cleaved-caspase-3蛋白表达,ELISA分析TNF-α、IL-6和IL-1α分泌,流式细胞仪评估细胞凋亡.生物信息学预测与荧光素酶活性检测验证miR-93-5p对PPM1A的靶向调控.结果 与NC组比较,RSV组细胞16-HBE中miR-93-5p表达量减少,PPM1A mRNA和PPM1A蛋白、Cleaved-caspase-3蛋白表达量、TNF-α、IL-6、IL-1α分泌和细胞凋亡率增加.miR-93-5p+ RSV组细胞16-HBE中Cleaved-caspase-3蛋白水平、TNF-α、IL-6、IL-1αα分泌和细胞凋亡率低于miR-NC+ RSV组.miR-93-5p靶向调控PPM1A的表达.与si-NC+ RSV组比较,si-PPM1A+ RSV组细胞16-HBE中Cleaved-caspase-3蛋白水平、TNF-α、IL-6、IL-1 α分泌和细胞凋亡率降低,而pcDNA-PPM1A+RSV组结果与之相反.与miR-93-5p+ pcDNA-NC+ RSV组比较,miR-93-5p+ pcDNA-PPM1A+ RSV组提高细胞16-HBE的Cleaved-caspase-3蛋白水平、TNF-α、IL-6、IL-1α分泌、细胞凋亡率.上述差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 miR-93-5p通过靶向PPM1A基因,抑制RSV感染的支气管上皮细胞凋亡和炎症反应.