【摘 要】
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目的:建立稳定的慢性实验性糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤模型,明确糖尿病与正常大鼠脑缺血损伤的异同之处。方法:以链脲佐菌素诱导产生实验性糖尿病大鼠,饲养40d左右,经测定血
【机 构】
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复旦大学上海医学院神经病学系,上海新华医院神经内科,复旦大学上海医学院神经病理室
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目的:建立稳定的慢性实验性糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤模型,明确糖尿病与正常大鼠脑缺血损伤的异同之处。方法:以链脲佐菌素诱导产生实验性糖尿病大鼠,饲养40d左右,经测定血糖(大于13.5mmol/L)确定糖尿病模型的建立。以线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,测定脑血流和梗死体积、进行神经功能评分,行苏木精-伊红染色和Luxol坚牢蓝-甲苯紫染色,观察超微结构的变化,用胶质纤维酸性蛋白标记来观察星形胶质细胞的激活情况。结果:糖尿病大鼠比正常大鼠再灌注时,脑血流恢复差犤再灌注23h时,缺血中心区血流分别为(40.3±7.5)%和(48.2±5.5)%,半暗区血流分别为(55.0±5.5)%和(64.5±5.8)%,t分别为2.40,3.25,P<0.05犦,神经功能评分高(分别为2.85±1.23和1.23±0.44,t=4.51,P<0.01),梗死体积大犤分别占各自对侧体积的(28.3±8.10)%和(14.8±7.8)%,t=3.39,P<0.01犦,光镜和电镜观察显示脑组织缺血损害和髓鞘脱失时程提早且更为严重,早期胶质细胞激活差。结论:从组织形态学等方面证实本模型的可靠性和可重复性,揭示实验性糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤重于正常大鼠。
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