建立过氧化氢(H₂O₂)诱导的人肺动脉内皮细胞(PAEC)损伤模型，探讨氧化应激促使PAEC结构和功能改变的分子机制。

采用不同浓度(25、50、100、200、400、800、1 600、3 200和6 400 μmol/L)的H₂O₂刺激PAEC，分别作用4、24 h后，采用CCK-8法测定PAEC活力并绘制存活曲线，采用流式细胞术检测PAEC凋亡情况，利用小分子荧光探针检测PAEC内活性氧(ROS)生成和线粒体活性，采用Western blot法检测PAEC内信号分子的磷酸化水平。

(1)不同浓度H₂O₂对PAEC活力的影响：H₂O₂作用4 h后，PAEC的活力随着H₂O₂浓度的增加而降低。同时，经过计算H₂O₂作用4和24 h后，H₂O₂抑制PAEC活力的IC₅₀值分别为397.00和488.77 μmol/L。(2)H₂O₂对PAEC凋亡的影响：400 μmol/L的H₂O₂作用4 h后，PAEC晚期凋亡和坏死的比率分别为(22.58±3.69)%和(11.86±4.27)%，而阴性对照PAEC晚期凋亡和坏死的比率仅为(3.41±1.44)%和(1.94±1.15)%, P均<0.05。H₂O₂处理后PAEC存活率仅为(7.98±3.21)%，明显低于阴性对照(48.89±8.08)%, P<0.01。但H₂O₂处理后PAEC与阴性对照PAEC的早期凋亡率差异并无统计学意义。(3)H₂O₂对PAEC内线粒体活性和ROS生成的影响：H₂O₂处理后PAEC ROS生成量和线粒体活性均明显高于阴性对照(P均<0.01)。(4)H₂O₂对PAEC内信号传递分子蛋白含量的影响：H₂O₂作用后30 min，PAEC内Akt含量与阴性对照PAEC比较差异无统计学意义，而p-Akt含量则明显高于阴性对照PAEC(P<0.01)，同时p-JNK和p-p38含量亦均明显高于阴性对照PAEC(P均<0.01)。

400 μmol/L H₂O₂可明显损伤人PAEC，其机制可能涉及Akt、MAPK等多条信号通路。