【摘 要】
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目的探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)在双氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)所致小鼠Lewis肺腺癌(Lewis lung carcinoma,LLC)细胞凋亡中
【机 构】
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广州军区武汉总医院肿瘤科; 黄冈市中心医院高压氧科; 济南军区总医院肿瘤科;
【基金项目】
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湖北省卫生厅科研项目(JX3B37);武汉市青年科技晨光计划项目(201150431137)
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目的探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)在双氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)所致小鼠Lewis肺腺癌(Lewis lung carcinoma,LLC)细胞凋亡中的作用。方法以DHA处理LLC细胞后,采用四甲基偶氮唑盐(microculture terazolium,MTT)法观察LLC细胞增殖情况,采用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率,采用透射电镜观察凋亡细胞的形态,应用Western blot法检测p38MAPK表达及SB202190对其表达的影响。结果 DHA抑制LLC细胞增殖具有剂量效应关系,能使LLC细胞周期阻滞于G0/G1期;经20μg/ml DHA处理后,透射电镜下可见典型的凋亡细胞,Western blot显示p38MAPK表达阳性,并能被SB202190所抑制。结论 p38MAPK的活化参与了DHA诱导LLC细胞凋亡的过程。
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