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【摘 要】 目的：探讨婴幼儿营养性维生素D缺乏性佝偻病采取维生素D治疗的疗效。方法：选择2013年5月到2016年5月作为此次研究的时间段，在此时间段内选择本院收治的60例婴幼儿营养性维生素D缺乏性佝偻病患儿进行研究，采取入院编号单双法将患儿分为常规组（n=30）和干预组（n=30），常规组患儿采取常规治疗，干预组患儿在常规组基础上采取维生素D治疗，统计对比两组患儿的治疗效果。结果：干预组患儿治疗后存在方颅1例，串珠肋2例，腿弯曲畸形1例，肌张力减退1例；常规组患儿治疗后存在赫氏沟1例，方颅2例，串珠肋3例，手镯及脚镯征1例，腿弯曲畸形2例，肌张力减退2例；干预组患儿治疗后不良反应13.3%（4/30）与常规组相比明显较低36.7%（11/30），X?=4.356，差异具备统计学意义（P<0.05）。干預组患儿治疗6个月后25（OH）D浓度、生长速率标准差比值与常规组相比明显较高，差异具备统计学意义（P<0.05）。结论：婴幼儿营养性维生素D缺乏性佝偻病采取维生素D效果显著，可推广运用。
【关键词】 婴幼儿营养性维生素D缺乏性佝偻病 维生素D 效果
婴幼儿营养性维生素D缺乏性佝偻病以骨骼病变为特征，极易导致成熟骨矿化不全、骨质软化症发生，严重影响患儿的生长发育。加强对患儿的治疗是当前临床关注的重点。本院对30例婴幼儿营养性维生素D缺乏性佝偻病患儿在常规治疗基础上采取了维生素D辅助治疗，结果显示患儿的治疗效果获得显著提升。以下对患儿的具体研究过程进行回顾性分析。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2013年5月到2016年5月作为此次研究的时间段，在此时间段内选择本院收治的60例婴幼儿营养性维生素D缺乏性佝偻病患儿进行研究。纳入标准：采取生化检测、影像学检查等相关检查确诊为营养性维生素D缺乏性佝偻病患儿；患儿家属自愿配合此次研究过程。排除标准：继发性或先天性维生素D缺乏患儿；其他骨科疾病或严重脏器疾病患儿；其他因素引起的佝偻病患儿。采取入院编号单双法将患儿分为常规组（n=30）和干预组（n=30），常规组患儿中男女比为17：13；年龄6个月-3岁，平均年龄（1.5±0.6）岁；干预组患儿中男女比为18：12；年龄6个月-3岁，平均年龄（1.6±0.6）岁。将常规组与干预组患儿性别、年龄等一般基线资料进行独立样本检测对比无差异，可进行研究比对，P>0.05。
1.2 方法
常规组患儿采取常规补钙治疗、补磷治疗、日光照射等治疗，指导患儿家长给予患儿补钙、补磷食物，并可给予患儿适量补钙、补磷药物配合治疗；指导患儿家长带患儿每日进行户外日光照射，保证头部、肢体等裸露。干预组患儿在常规组基础上采取维生素D治疗，给予患儿口服50-100μg维生素D（山东达因海洋生物制药股份有限公司，国药准字H37022973），1次/d，治疗1个月后改为400IU/次，1次/d，治疗3个月后，复查血钙及内血清25（OH）D浓度，并根据检查结果决定增加剂量或逐渐改为预防剂量。
1.3 观察指标
①统计对比两组患儿治疗效果：对比两组患儿治疗6个月后佝偻病临床体征（赫氏沟、方颅、串珠肋、手镯及脚镯征、腿弯曲畸形、肌张力减退）等发生状况。
②对比两组患儿治疗6个月后25（OH）D浓度及生长速率标准差比值状况。
1.4 统计学方法
用SPSS19.0软件实施数据分析处理，患儿治疗后25（OH）D浓度及生长速率标准差比值用均数±标准差表示，以t进行检验。患儿治疗效果用率表示，以X?进行检验，P<0.05表示存在统计学意义。
2 结果
2.1 两组患儿治疗效果分析
干预组患儿治疗后存在方颅1例，串珠肋2例，腿弯曲畸形1例，肌张力减退1例；常规组患儿治疗后存在赫氏沟1例，方颅2例，串珠肋3例，手镯及脚镯征1例，腿弯曲畸形2例，肌张力减退2例；
干预组患儿治疗后不良反应13.3%（4/30）与常规组相比明显较低36.7%（11/30），X?=4.356，差异具备统计学意义（P<0.05）。
2.2 两组患儿治疗25（OH）D浓度及生长速率标准差比值状况分析
干预组患儿治疗6个月后25（OH）D浓度（28.1±3.6）mmol/L与常规组（19.5±2.7）mmol/L相比明显较高，t=10.468，差异具备统计学意义（P<0.05）。
干预组患儿治疗6个月后生长速率标准差比值（2.1±0.3）与常规组（1.3±0.2）相比明显较高，t=12.153，差异具备统计学意义（P<0.05）。
3 讨论
婴幼儿营养性维生素D缺乏性佝偻病是婴幼儿期常见营养缺乏症，是因婴幼儿机体维生素D不足而引起的钙、磷代谢紊乱，进而引起的全身慢性营养性疾病[1]。婴幼儿年龄较小，生长发育较快，对各类营养物质需求较大，且婴幼儿户外活动较小，因此，婴幼儿常出现维生素D缺乏，是营养性维生素D缺乏性佝偻病的高危人群。当前研究结果显示，维生素D缺乏还会引起机体钙、磷等吸收减少，进而影响婴幼儿的正常生长发育，导致患儿骨骼畸形发生[2]。以往临床治疗婴幼儿营养性维生素D缺乏性佝偻病多采取饮食调养、加强日光照射等方式治疗，但患儿治疗效果不佳，难以满足内源性维生素D不足的状况。本次研究中，干预组患儿治疗后佝偻病临床体征发生率与常规组相比明显较低，说明维生素D可有效提升患儿治疗效果。25（OH）D是人体内源性维生素D，其可在光照下转化成维生素D，促进钙吸收，改善患儿佝偻病症状[3]。生长速率标准差比值直接显示患儿的生长状况[4]。本次研究中干预组患儿治疗后25（OH）D浓度及生长速率标准差比值与常规组相比明显较高，说明采取维生D补充可有效改善内源性维生素D缺乏状况，提升治疗效果，促进患儿生长发育，改善患儿预后。
综上，婴幼儿营养性维生素D缺乏性佝偻病采取维生素D效果显著，临床需加强对婴幼儿营养性维生素D缺乏性佝偻病知识宣教，促进家长积极给予婴幼儿补充维生素D，促进婴幼儿健康成长。
参考文献
[1]应文霞.婴幼儿营养性维生素D缺乏性佝偻病浅析[J].海峡药学，2013，25（4）：229-230.
[2]张志春，张洪香.浅谈维生素D缺乏性佝偻病的预防[J].中国民族民间医药，2013，22（15）：91-91.
[3]游诚，钟燕，赵莎，等.大剂量口服维生素D3治疗婴幼儿维生素D缺乏性佝偻病的临床疗效观察[J].中国医师杂志，2015，17（7）：1088-1091.
[4]涂梅花.儿童营养性维生素D缺乏性佝偻病临床诊治体会[J].医学信息，2015，28（z3）：358-359.
【关键词】 婴幼儿营养性维生素D缺乏性佝偻病 维生素D 效果
婴幼儿营养性维生素D缺乏性佝偻病以骨骼病变为特征，极易导致成熟骨矿化不全、骨质软化症发生，严重影响患儿的生长发育。加强对患儿的治疗是当前临床关注的重点。本院对30例婴幼儿营养性维生素D缺乏性佝偻病患儿在常规治疗基础上采取了维生素D辅助治疗，结果显示患儿的治疗效果获得显著提升。以下对患儿的具体研究过程进行回顾性分析。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2013年5月到2016年5月作为此次研究的时间段，在此时间段内选择本院收治的60例婴幼儿营养性维生素D缺乏性佝偻病患儿进行研究。纳入标准：采取生化检测、影像学检查等相关检查确诊为营养性维生素D缺乏性佝偻病患儿；患儿家属自愿配合此次研究过程。排除标准：继发性或先天性维生素D缺乏患儿；其他骨科疾病或严重脏器疾病患儿；其他因素引起的佝偻病患儿。采取入院编号单双法将患儿分为常规组（n=30）和干预组（n=30），常规组患儿中男女比为17：13；年龄6个月-3岁，平均年龄（1.5±0.6）岁；干预组患儿中男女比为18：12；年龄6个月-3岁，平均年龄（1.6±0.6）岁。将常规组与干预组患儿性别、年龄等一般基线资料进行独立样本检测对比无差异，可进行研究比对，P>0.05。
1.2 方法
常规组患儿采取常规补钙治疗、补磷治疗、日光照射等治疗，指导患儿家长给予患儿补钙、补磷食物，并可给予患儿适量补钙、补磷药物配合治疗；指导患儿家长带患儿每日进行户外日光照射，保证头部、肢体等裸露。干预组患儿在常规组基础上采取维生素D治疗，给予患儿口服50-100μg维生素D（山东达因海洋生物制药股份有限公司，国药准字H37022973），1次/d，治疗1个月后改为400IU/次，1次/d，治疗3个月后，复查血钙及内血清25（OH）D浓度，并根据检查结果决定增加剂量或逐渐改为预防剂量。
1.3 观察指标
①统计对比两组患儿治疗效果：对比两组患儿治疗6个月后佝偻病临床体征（赫氏沟、方颅、串珠肋、手镯及脚镯征、腿弯曲畸形、肌张力减退）等发生状况。
②对比两组患儿治疗6个月后25（OH）D浓度及生长速率标准差比值状况。
1.4 统计学方法
用SPSS19.0软件实施数据分析处理，患儿治疗后25（OH）D浓度及生长速率标准差比值用均数±标准差表示，以t进行检验。患儿治疗效果用率表示，以X?进行检验，P<0.05表示存在统计学意义。
2 结果
2.1 两组患儿治疗效果分析
干预组患儿治疗后存在方颅1例，串珠肋2例，腿弯曲畸形1例，肌张力减退1例；常规组患儿治疗后存在赫氏沟1例，方颅2例，串珠肋3例，手镯及脚镯征1例，腿弯曲畸形2例，肌张力减退2例；
干预组患儿治疗后不良反应13.3%（4/30）与常规组相比明显较低36.7%（11/30），X?=4.356，差异具备统计学意义（P<0.05）。
2.2 两组患儿治疗25（OH）D浓度及生长速率标准差比值状况分析
干预组患儿治疗6个月后25（OH）D浓度（28.1±3.6）mmol/L与常规组（19.5±2.7）mmol/L相比明显较高，t=10.468，差异具备统计学意义（P<0.05）。
干预组患儿治疗6个月后生长速率标准差比值（2.1±0.3）与常规组（1.3±0.2）相比明显较高，t=12.153，差异具备统计学意义（P<0.05）。
3 讨论
婴幼儿营养性维生素D缺乏性佝偻病是婴幼儿期常见营养缺乏症，是因婴幼儿机体维生素D不足而引起的钙、磷代谢紊乱，进而引起的全身慢性营养性疾病[1]。婴幼儿年龄较小，生长发育较快，对各类营养物质需求较大，且婴幼儿户外活动较小，因此，婴幼儿常出现维生素D缺乏，是营养性维生素D缺乏性佝偻病的高危人群。当前研究结果显示，维生素D缺乏还会引起机体钙、磷等吸收减少，进而影响婴幼儿的正常生长发育，导致患儿骨骼畸形发生[2]。以往临床治疗婴幼儿营养性维生素D缺乏性佝偻病多采取饮食调养、加强日光照射等方式治疗，但患儿治疗效果不佳，难以满足内源性维生素D不足的状况。本次研究中，干预组患儿治疗后佝偻病临床体征发生率与常规组相比明显较低，说明维生素D可有效提升患儿治疗效果。25（OH）D是人体内源性维生素D，其可在光照下转化成维生素D，促进钙吸收，改善患儿佝偻病症状[3]。生长速率标准差比值直接显示患儿的生长状况[4]。本次研究中干预组患儿治疗后25（OH）D浓度及生长速率标准差比值与常规组相比明显较高，说明采取维生D补充可有效改善内源性维生素D缺乏状况，提升治疗效果，促进患儿生长发育，改善患儿预后。
综上，婴幼儿营养性维生素D缺乏性佝偻病采取维生素D效果显著，临床需加强对婴幼儿营养性维生素D缺乏性佝偻病知识宣教，促进家长积极给予婴幼儿补充维生素D，促进婴幼儿健康成长。
参考文献
[1]应文霞.婴幼儿营养性维生素D缺乏性佝偻病浅析[J].海峡药学，2013，25（4）：229-230.
[2]张志春，张洪香.浅谈维生素D缺乏性佝偻病的预防[J].中国民族民间医药，2013，22（15）：91-91.
[3]游诚，钟燕，赵莎，等.大剂量口服维生素D3治疗婴幼儿维生素D缺乏性佝偻病的临床疗效观察[J].中国医师杂志，2015，17（7）：1088-1091.
[4]涂梅花.儿童营养性维生素D缺乏性佝偻病临床诊治体会[J].医学信息，2015，28（z3）：358-359.