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【摘 要】 目的：探讨子宫内膜血管内皮生长因子（VEGF）、内皮抑素（ENS）的异常表达与子宫腺肌病的关系，并总结其临床意义。方法：选择2009年1月~2011年1月期间于我院就诊的35例子宫腺肌病患者的在位及异位内膜标本作为观察对象，检测内膜中VEGF和ENS的表达情况。 结果：子宫腺肌病患者中，异位内膜中VEGF和ENS的表达均高于在位内膜，差异具有统计学意义（P<0.05）。在内膜周期中，在位及异位内膜增增生期的VEGF和ENS均高于分泌期，差异具有统计学意义（P<0.05）。 结论：在位及异位内膜中VEGF和ENS的异常表达可使子宫内膜内血管内皮细胞的异常增生，这可能是导致子宫腺肌病的发生的机制之一。
【关键词】 子宫内膜；VEGF;ENS;子宫腺肌病
子宫腺肌症是一种常见的妇科疾病，可导致痛经、经期紊乱、子宫体积及内膜的变化，严重者可导致不孕[1]，目前已成为育龄期妇女的困扰之一。其发病机制主要包括机械因素如多次妊娠和分娩、性激素分泌的改变、自身免疫因素、遗传因素等[2]。近年来，国内外诸多文献报道，内膜中VEGF和ENS的异常表达可使子宫内膜内血管内皮细胞的异常增生，与子宫腺肌病的发生密切相关。本组研究中从子宫腺肌病患者的子宫内膜VEGF和ENS的表达情况着手探讨其与该病的关系。具体报道如下：
1 资料和方法
1.1 一般资料
选择2009年1月~2011年1月期间于我院就诊的35例子宫腺肌病患者的在位及异位内膜标本作为观察对象，年龄最大者29-53岁，平均年龄（32.7+6.1）岁。35例患者18例处于增生期，17例处于分泌期。
1.2 检测方法
1.2.1 取材
于术中取子宫在位及异位内膜，常规固定、脱水后用石蜡包埋，HE染色。
1.2.2 免疫组织化学染色
制作好的切片进行免疫组织化学染色，实验步骤依据试剂盒说明进行，阴性对照采用PBS代替一抗，阳性对照采用阳性乳腺癌切片。
1.2.3 图像分析
在光学显微镜下全面观察每张切片，观察VEGF和ENS的表达情况，采用计算机图像分析系统进行图像分析与处理，计算积分灰度。
1.3 统计学处理
计量资料以x+s 表示, 采用t检验，取α=0.05 为检验水准。
2 结果
子宫腺肌病患者中，异位内膜中VEGF和ENS表达均高于在位内膜；在位及异位内膜增增生期的VEGF和ENS均高于分泌期，差异均具有统计学意义（P<0.05）。具体见表1，表2，表3。
表1 子宫腺肌病患者在位及异位内膜中VEGF、ENS的表达情况（积分灰度）
表2 子宫腺肌病患者在位及异位子宫中内膜增生期和分泌期的VEGF的表达情况对比（积分灰度）
表3 子宫腺肌病患者在位及异位子宫中内膜增生期和分泌期的ENS的表达情况对比（积分灰度）
3 讨论
近年来，随着妇科疾病发病率的上升，国内外报道的子宫腺肌症的发病率也逐渐增高[2。关于子宫腺肌病的发病机制尚未定论[3]。近年来的研究表明，子宫腺肌病在位内膜向肌层粘附、侵袭和生长形成异位内膜是子宫腺肌病发病的关键步骤，此过程包括在位内膜的血管及淋巴管的再生，而血管内皮因此可以起到一定的促进作用。本研究数据表明，子宫腺肌病患者中，异位内膜中和ENS表达均高于在位内膜，也与报道相符。
本组研究还表明，以为内膜中的ENS也比在位内膜明显升高。当子宫收到创伤或者炎性因子侵袭后，子宫肌层会产生大量VEGF，同时，人体可通过负反馈调节机制产生大量的ENS，以此来抑制血管的生成[4]。但是机体代偿能力是有限的，当VEGF的水平超过机体可抑制的范围时，血管的生成便会失调，从而导致大量血管的增生，以为内膜也大量存活，总而引起子宫腺肌病。
表2，表3的数据表明在不同的内膜周期中，VEGF和ENS的表达有所不同，但异位内膜中，二者的表达并不随月经周期变化，这提示VEGF和ENS在子宫腺肌病的发生中起到一定作用,
综上所述，在位及异位内膜中VEGF和ENS的异常表达可使子宫内膜内血管内皮细胞的异常增生，这可能是导致子宫腺肌病的发生的机制之一。
参考文献
[1]Bergeron C, Amant F, Ferenczy A.Pathology and physiopathology of adenomyosis [J].ClinObstet Gynae,2006, 20 (4) : 515-516.
[2]李允光, 濮德敏, 姚冬梅. 子宫腺肌病中异位和正位子宫内膜血管发生的研究[J]. 中国组织化学与细胞化学杂志,2005,14(6):641-643.
[3]张信美. 子宫腺肌病. 石一复主编. 子宫内膜异位症[M] , 上海:科学技术出版社, 232.
【关键词】 子宫内膜；VEGF;ENS;子宫腺肌病
子宫腺肌症是一种常见的妇科疾病，可导致痛经、经期紊乱、子宫体积及内膜的变化，严重者可导致不孕[1]，目前已成为育龄期妇女的困扰之一。其发病机制主要包括机械因素如多次妊娠和分娩、性激素分泌的改变、自身免疫因素、遗传因素等[2]。近年来，国内外诸多文献报道，内膜中VEGF和ENS的异常表达可使子宫内膜内血管内皮细胞的异常增生，与子宫腺肌病的发生密切相关。本组研究中从子宫腺肌病患者的子宫内膜VEGF和ENS的表达情况着手探讨其与该病的关系。具体报道如下：
1 资料和方法
1.1 一般资料
选择2009年1月~2011年1月期间于我院就诊的35例子宫腺肌病患者的在位及异位内膜标本作为观察对象，年龄最大者29-53岁，平均年龄（32.7+6.1）岁。35例患者18例处于增生期，17例处于分泌期。
1.2 检测方法
1.2.1 取材
于术中取子宫在位及异位内膜，常规固定、脱水后用石蜡包埋，HE染色。
1.2.2 免疫组织化学染色
制作好的切片进行免疫组织化学染色，实验步骤依据试剂盒说明进行，阴性对照采用PBS代替一抗，阳性对照采用阳性乳腺癌切片。
1.2.3 图像分析
在光学显微镜下全面观察每张切片，观察VEGF和ENS的表达情况，采用计算机图像分析系统进行图像分析与处理，计算积分灰度。
1.3 统计学处理
计量资料以x+s 表示, 采用t检验，取α=0.05 为检验水准。
2 结果
子宫腺肌病患者中，异位内膜中VEGF和ENS表达均高于在位内膜；在位及异位内膜增增生期的VEGF和ENS均高于分泌期，差异均具有统计学意义（P<0.05）。具体见表1，表2，表3。
表1 子宫腺肌病患者在位及异位内膜中VEGF、ENS的表达情况（积分灰度）
表2 子宫腺肌病患者在位及异位子宫中内膜增生期和分泌期的VEGF的表达情况对比（积分灰度）
表3 子宫腺肌病患者在位及异位子宫中内膜增生期和分泌期的ENS的表达情况对比（积分灰度）
3 讨论
近年来，随着妇科疾病发病率的上升，国内外报道的子宫腺肌症的发病率也逐渐增高[2。关于子宫腺肌病的发病机制尚未定论[3]。近年来的研究表明，子宫腺肌病在位内膜向肌层粘附、侵袭和生长形成异位内膜是子宫腺肌病发病的关键步骤，此过程包括在位内膜的血管及淋巴管的再生，而血管内皮因此可以起到一定的促进作用。本研究数据表明，子宫腺肌病患者中，异位内膜中和ENS表达均高于在位内膜，也与报道相符。
本组研究还表明，以为内膜中的ENS也比在位内膜明显升高。当子宫收到创伤或者炎性因子侵袭后，子宫肌层会产生大量VEGF，同时，人体可通过负反馈调节机制产生大量的ENS，以此来抑制血管的生成[4]。但是机体代偿能力是有限的，当VEGF的水平超过机体可抑制的范围时，血管的生成便会失调，从而导致大量血管的增生，以为内膜也大量存活，总而引起子宫腺肌病。
表2，表3的数据表明在不同的内膜周期中，VEGF和ENS的表达有所不同，但异位内膜中，二者的表达并不随月经周期变化，这提示VEGF和ENS在子宫腺肌病的发生中起到一定作用,
综上所述，在位及异位内膜中VEGF和ENS的异常表达可使子宫内膜内血管内皮细胞的异常增生，这可能是导致子宫腺肌病的发生的机制之一。
参考文献
[1]Bergeron C, Amant F, Ferenczy A.Pathology and physiopathology of adenomyosis [J].ClinObstet Gynae,2006, 20 (4) : 515-516.
[2]李允光, 濮德敏, 姚冬梅. 子宫腺肌病中异位和正位子宫内膜血管发生的研究[J]. 中国组织化学与细胞化学杂志,2005,14(6):641-643.
[3]张信美. 子宫腺肌病. 石一复主编. 子宫内膜异位症[M] , 上海:科学技术出版社, 232.